神经精神系统第五单元脑血管疾病讲义

脑血管疾病是脑血管病变引起脑部疾病的总称。 
　　脑部供血由2大系统构成：前循环系统和后循环系统；
　　前循环系统：即颈动脉系统；
　　后循环系统：即椎基底动脉系统；　
　　颈内动脉系统重要分支：眼动脉、大脑中动脉、大脑前动脉；
　　椎动脉系统重要分支：小脑后下动脉；
　　双侧椎动脉合成一条基底动脉：小脑前下动脉、桥支、小脑上动脉、大脑后动脉；

　　诸分支供血区及功能：
　　眼动脉：视网膜供血，视力；
　　大脑中动脉：颞叶、广泛半球、内囊（豆纹动脉），三偏症候，上肢重于下肢；
　　大脑前动脉：额叶，下肢重于上肢；
　　小脑后下、前下动脉：小脑、延髓，小脑症候、延髓背外侧综合症；
　　桥支：桥脑供血，头晕常见；
　　大脑后动脉：供应枕叶，视觉中枢；

　　急性脑血管病分为2大类：出血性和缺血性；
　　缺血性主要包括：短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞；
　　出血性主要包括：蛛网膜下腔出血、脑出血；
　　定性诊断主要依靠病史（尤其是安静起病还是活动下起病）和影像学检查；
　　定位诊断主要依靠体征；
　　每种疾病的临床表现与病变血管有关，与该血管的供血区域有关，与该区域的生理功能有关；
　　越是靠近目标区域的血管病变，症状约严重
　　注意区分病因、危险因素、发病机制。

第一节　短暂性脑缺血发作

一、概念
　　反复发作的短暂性脑局部血液供应障碍，导致颈动脉或椎基底动脉系统的一过性局限性脑功能缺损表现，症状持续不超过24小时即完全恢复。
　　最常见的病因：动脉粥样硬化　
　　可能的主要发病机制：
　　1.微栓塞。 
　　2.脑血管痉挛、狭窄。
　　3.盗血现象。

　　二、临床表现
　　发作突然，历时短暂,每次发作持续通常为5-20分钟。多在1小时内缓解。症状持续不超过24小时。症状完全消失，不留神经功能缺损。在以后5年内24%～29%患者发生脑梗死。
　　病变血管不同，症状也不同：
　　1.颈动脉系统TIA 通常表现为发作性单肢轻瘫最多见。少见特征性症状有：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍）和 Homer征交叉瘫（病变侧Homer征、对侧偏瘫）；②主侧半球受累出现失语症（Broca失语、Wernick失语及传导性失语）。可能出现的症状：①对侧偏身麻木或感觉减退。②对侧同向偏盲。

　　2.椎-基底动脉系统TIA
　　（1）常见症状：眩晕、平衡障碍，少数伴耳鸣。
　　（2）特征性症状：①跌倒发作：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起。②双眼视力障碍（一过性黑朦），系双侧大脑后动脉距状支缺血。
　　（3）可能出现的症状：①急性发生的吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍；②小脑性共济失调；③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；④一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍；⑤眼外肌麻痹及复视；⑥交叉性瘫痪（一侧脑干缺血典型表现，如Weber综合征等）。

　　三、诊断和鉴别诊断
　　1.为短暂的、刻板的、可逆的、 局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次，多至数十次， 多为动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗死的前驱发作。
　　2.可表现为颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的症状和体征。
　　3.每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失。
　　4.头颅CT扫描，无本次发作相应部位的病灶发现。
　　鉴别诊断：
　　应注意TIA临床诊断扩大化倾向。 某些常见症状如麻木、头昏等并非TIA。意识丧失不伴后循环（椎-基底动脉）障碍的其他体征、强直性及（或）阵挛性发作、躯体多处持续进展性症状、闪光暗点等不属于TIA特征性症状。
　　1.局限性癫痫
　　2.Méniere病 表现为发作性眩晕、恶心、呕吐，但发作时间多较长，往往超过24小时，伴有耳鸣，反复发作后可出现听力减退。

　　四、治疗
　　目的是消除病因、减少及预防发作。
　　1.病因治疗 对有明确病因者应尽可能针对病因治疗，控制危险因素：如高血压患者应控制高血压、治疗糖尿病、高脂血症、心律失常等。对颈动脉动脉硬化粥样斑造成狭窄（狭窄大于70%）或伴血栓造成TIA者可行颈动脉内膜剥离术、支架植入术。
　　2.预防性药物治疗
　　（1）抗血小板聚集剂，减少TIA发作。可选用阿司匹林5Omg/d，噻氯匹定125～250mg，1次/日，或氯毗格雷75mg/d。可单独应用或与双嚓达莫联合应用。这些药物服用6～12个月。
　　（2）对频繁发作的TIA可用抗凝药。注意适应证和禁忌证，并应监测凝血时间和凝血酶原时间。药物有肝素、华法林等。

第二节　脑血栓形成

最常见类型。脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断， 脑组织缺血缺氧软化坏死，出现相应的神经系统损害表现。

　　一、常见病因
　　最常见的病因为动脉粥样硬化，少见的原因有动脉壁的炎症、血液病等。
　　危险因素：年龄；TIA或卒中；血压异常；心脏病；糖尿病；家族史；高血脂病；吸烟及酗酒；肥胖；饮食因素；口服避孕药；HCY；CRP；血液异常；脑动脉狭窄。
　　发病机制：低灌注；栓塞；栓子清除下降；混合型。

　　二、临床分型
　　1.完全型 通常指6小时内病情达高峰者,常为完全性偏瘫，病情一般较重甚至昏迷。
　　2.进展型 局限性脑缺血症状在48小时内逐渐进展，呈阶梯式加重。直至出现完全性偏瘫或意识障碍等严重神经功能缺损。
　　3.缓慢进展型 起病2周后症状仍进展,常与全身或局部因素所致的脑灌流减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。
　　4.可逆性缺血性神经功能缺损 缺血出现的神经症状一般在持续24～72小时以上，但可在3周内恢复。

　　三、临床表现
　　1.大脑中动脉闭塞 
　　主干闭塞出现对侧三偏。失语。
　　皮层支闭塞时偏瘫、偏感以面部及上肢为重，失语。无偏盲。
　　深穿支闭塞时对侧偏瘫，无感觉障碍及偏盲，失语。
　　2.大脑后动脉闭塞 
　　单侧主干闭塞引起对侧同向性偏盲。
　　深穿支闭塞：红核丘脑综合征、丘脑综合征。
　　3.椎-基底动脉闭塞综合征
　　（1）基底动脉或双侧椎动脉闭塞引起脑干梗死危及生命，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。若中脑受累出现中等大固定瞳孔。
　　脑桥病变出现针尖样瞳孔，并常伴眼球斜视垂直性眼球运动困难，玩偶眼消失，冰水试验眼球水平运动消失或不对称；眼球向偏瘫侧同向偏视（“看病灶”），最后昏迷，高热。　
　　（2）小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：也称延髓背外侧（Wallenberg）综合征,是脑干梗死最常见类型。导致1.眩晕、2.呕吐、3.眼球震颤（前庭神经核）；4.交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；5.同侧Horner征和6.同侧Ⅸ、Ⅹ脑神经麻痹造成：饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑；7同侧小脑性共济失调。
　　（3）脑桥基底部：梗死可出现闭锁综合征，患者意识清楚，四肢瘫痪，双侧面瘫、延髓麻痹等，不能言语，不能进食，不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。

　　四、其他临床类型
　　1.大面积梗死　　通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干、椎基底动脉主干梗死，出现大面积区域梗死、水肿。病程呈现进行性加重，易出现颅内压增高和脑疝死亡。
　　2.分水岭脑梗死　　也即边缘带梗死是相邻两血管供血区分界处局部缺血和梗死。
　　出现于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身低血压。
　　3.出血性脑梗死 是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出，出现继发出血，常见于大面积脑梗死后。
　　4.多发性脑梗死 是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。
　　5.无症状性脑梗死 又称静止性脑梗死。是指发生在非功能区而无任何症状和体征，但 CT、MRI检查中见到颅内脑白质及脑室周边许多缺血灶。可能与血管性认知障碍的发生有关。
　　特殊检查：CT检查6小时以内多正常， 24～48小时后梗死区出现低密度灶。MRI在脑梗死数小时内、梗死区的T1加权低信号、T2加权高信号。 
　　

　　五、诊断和鉴别诊断
　　1.常于安静状态下发病，大多无明显头痛和呕吐。
　　2.发病可较缓慢,多逐渐或呈阶梯性进行。多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
　　3.发病后1～2天内意识清楚或轻度障碍。
　　4.有颈内动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。
　　5.有条件时可首选CT或MRI检查。腰穿脑脊液一般不应含血。
　　6.应与脑出血、脑栓塞相鉴别。

　　六、急性期治疗方法
　　早期治疗、个体化处理，危险因素干预。降低病残程度和预防复发。
　　1.超早期溶栓治疗目的是溶解血栓、迅速恢复梗死区血流灌注、减轻神经元损伤。溶栓应在有效的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。一般认为，发病3小时内绝大多数患者采用溶栓治疗有效；发病3～6小时，大部分溶栓治疗可能有效。
　　（1）静脉溶栓治疗
　　适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷；②发病3小时之内，在MRI中无肯定缺血灶，可延长至6小时；③年龄）18岁，＜75岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者或家属同意。
　　绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中；②两次降压治疗后血压仍＞185/110mmHg；③蛛网膜下腔出血；CT发现脑出血，水肿,占位和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大手术或创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性出血；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗和抗凝剂；⑦有血液疾病；⑧PT＞15秒，7APTT ＞40秒，INR ＞1.4，血小板计算＜100×109/L。
　　重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）是选择性纤维蛋白溶解剂。
　　（2）动脉溶栓疗法：治疗3小时内发病的大脑中动脉区脑血栓形成。在DSA直视下进行尿激酶或rt-PA选择介入动脉溶栓。并合用小剂量肝素静脉滴注。
　　 2.抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成，适用于进展性卒中和溶栓治疗后短期应用。对完全性卒中无效。肝素、华法林。
　　3.降纤治疗 通过降解血肿纤维蛋白原、抑制血栓形成。发病3小时内。
　　4.血液稀释法 如患者确有血液黏度过高，血容量不足，适量选用低右。分水岭梗死者首选本法。
　　5.抗血小板聚集治疗 急性脑梗死病后48h内给予阿司匹林50mg/d或氯吡格雷75mg/d，可降低病死率和复发率。溶栓和抗凝治疗时不同时应用，以免增加出血风险。
　　6.外科治疗 大面积脑梗死、脑水肿、脑疝者，行开颅减压术。
　　7.早期应用抗自由基损伤治疗，挽救半暗带；依达拉奉。
　　8.一般处理
　　（1）保持呼吸道通畅和供氧：昏迷患者要注意气道堵塞，必要时可行气管切开。
　　（2）保持良好的心肺功能和血容量稳定及水电解质平衡：这是维持足够心排出量和脑灌流压的基础，应避免过分扩容及过度脱水。
　　（3）饮食营养：尽量经口或鼻胃管喂养。避免大量输入葡萄糖，因高血糖会使脑梗死灶扩大。
　　（4）防止并发症：积极预防呼吸道或泌尿道感染，防止压疮的发生。 有癫痫发作者可给苯妥英钠0.1g／次或卡马西平0.2g／次，每日3次。
　　（5）调整血压：血压一般维持在发病时所测的或患者年龄应有的稍高水平。
　　9.二级预防治疗　患者病后有明确脑缺血卒中危险因素（高血压、糖尿病、心房纤颤、颈动脉狭窄等）。用抗血小板聚集剂（见短暂性脑缺血发作节）。

第三节　脑栓塞

由于栓子进入脑动脉系统，造成血流受阻，引起的脑缺血、坏死症候。

　　一、病因
　　栓子来源可分三大类：
　　1.心源性 常见心脏栓子来源：①风心病的附壁血栓；②换瓣术后人工瓣膜上的血栓；③急性或亚急性细菌性心内膜炎瓣膜螯生物；④各种心脏病导致的心房纤颤、心律不齐引起的心内血栓；⑤心内膜下心肌梗死所致心内膜表面附壁血栓。
　　2.非心源性 ①主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块和附着物脱落；②败血症、长骨骨折后脂肪颗粒、癌细胞、寄生虫卵；③减压病，胸外科术中等各种原因的空气栓及异物栓塞等。
　　3.来源不明 极少数病例虽经各种检查仍未查明栓子来源者。
　　心源性栓子占脑栓塞病因的60%～80%

　　二、临床表现要点
　　1.多为急骤发病。
　　2.多数无前驱症状。
　　3.一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
　　4.有颈动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。
　　约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉。椎基底动脉系统受累约占1/5。
　　5.腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗死。
　　6.栓子来源可为心源性或非心源性.也可同时伴有其他脏器、皮肤、黏膜等栓塞症状。 
　　7.脑CT或 MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死变化，出现出血性死者更有脑栓塞可能。

　　三、治疗原则
　　1.脑部病变的治疗基本与脑血栓形成治疗相同（见第二节）,主要是改善脑循环，减轻脑水肿，减少梗死范围。
　　2.心源性脑栓塞病后2～3小时内,可用罂粟碱静脉滴注。
　　3.除治疗脑部病变之外，要同时治疗引起脑栓塞的原发性疾病。例如，心源性栓塞需卧床休息，以减少栓塞复发， 同时注意纠正心律失常，控制心率，防治心衰等。
　　4.如CT显示为出血性梗死或脑脊液中含红细胞，或亚急性细菌性心内膜炎并发的脑栓塞应禁用抗凝治疗。

第四节　脑出血

一、常见病因
　　高血压合并动脉硬化是脑出血最主要的原因。其他少见的原因包括先天性血管畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血友病、血小板减少性紫瘫等）、抗凝或溶栓治疗、淀粉样血管病及脑肿瘤等。

　　二、临床表现
　　脑出血多发生在血压控制不好的患者，常在体力活动或情绪激动中发病。
　　1.基底节区出血 为脑出血最常见类型,约占60%～70%。其中壳核出血最多，约占脑出血的60，丘脑出血占10。壳核+苍白球=豆状核
　　（1）壳核出血（内囊外侧型）：三偏 、凝视（看病灶）、失语。
　　（2）丘脑出血（内囊内侧型）：三偏症状。上、下肢瘫痪均等或基本均等，深感觉障碍更突出；上视障碍或凝视鼻尖（落日征）、小瞳孔等；意识障碍多见且较重。
　　昏迷时常出血侧散大，表明有小脑幕疝形成。出血破入脑室或损伤脑干，则昏迷加深，出现去脑强直或四肢弛缓，鼾声大作、上消化道出血、中枢性高热或体温过低，甚至出现肺水肿，最后多发生枕骨大孔疝死亡。
　　（3）壳核与丘脑混合型出血：临床表现类似于丘脑出血。
　　
　　2.脑桥出血 约占脑出血的10%。多由基底动脉脑桥支破裂所致。
　　一侧少量的脑桥出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹（看患肢）。
　　多数出血累及脑桥双侧，深度昏迷，中枢性高热、双瞳针尖样缩小和四肢瘫痪三种特征性体征，常在1～2日内死亡。
　　3.小脑出血　约占脑出血的10%。由小脑上动脉分支破裂所致。发病突然、眩晕、频繁呕吐、枕部疼痛，病变侧共济失调，眼球震颤，同侧周围性面瘫，颈项强直等。如病情继续加重，颅内压明显升高昏迷加深，极易发生枕骨大孔疝死亡。
　　4.脑室出血 约占脑出血的3%～5%。原发性脑室出血，由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，流入脑室内所致，小量脑室出血时仅有突发头痛、呕吐、脑膜刺激征，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复。大量脑室出血常起病急骤，迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去大脑强直发作等，预后不良。

　　三、诊断与鉴别诊断
　　诊断要点：
　　1.多有高血压病史。
　　2.常于体力活动或情绪激动时发病。
　　3.发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。
　　4.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。
　　5.有条件时首选CT或MRT检查。急性期脑CT中见高密度血肿，周围有少许水肿，有占位效应和（或）脑组织移位。 
　　6.腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中20%左右可不含血）。
　　鉴别诊断：小量脑出血与脑梗死相似.而重症脑梗死可出现明显高颅压症状甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，此时需靠CT以助诊断。注意与可引起意识障碍的全身性疾病如糖尿病、肝性脑病、尿毒症、急性酒精中毒、低血糖、药物中毒、CO中毒等鉴别。

　　四、急性期治疗方法
　　急性期治疗总体原则是保持安静，防止继续出血；积极抗脑水肿；减低颅内压，调整血压改善循环，加强护理，防治并发症。
　　对症治疗
　　（1）尽可能就近治疗：以免加重出血。
　　（2）保持气道通畅：
　　（3）高血压处理：如血压在≥200/110mmHg以上，可适当给予作用较温和的降压药。使血压维持在略高于发病前水平。当血压＜180/105mmHg时可暂不使用降压药。
　　（4）降颅压治疗：脑出血后第2天即开始出现脑水肿3～5天明显，主张立即快速使用脱水剂,常用20%甘露醇125～250ml静滴，每6～8小时一次。发病最初可将地塞米松10～20mg加入脱水剂中静滴。
　　（5）并发症处理：上消化道出血、肺部感染、癫痫等均应给子适当治疗。

　　五、高血压颅内血肿手术适应证
　　一般认为年龄不太大，生命体征稳定，心肾功能无明显障碍，血压小于200/120mmHg,且符合下列情况者可考虑手术治疗。
　　1.小脑出血血肿＞10ml者，可考虑手术治疗：血肿＞20ml或有脑干受压征应紧急手术清除血肿，否则随时可发生脑疝而死亡。
　　2.壳核出血血肿＞40ml，或颅内压明显增高有可能形成脑疝者。
　　3.对重症原发性脑室出血或丘脑内侧出血血液大量破入脑室者，可行颅骨钻孔，脑室外引流。 

第五节　蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血是各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。
　　一、病因
　　最常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，约占自发性蛛网膜下腔出血的70%。　

　　二、临床表现
　　1.出血症状 发病前多数患者有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。发病突然，有剧烈头痛、项背痛或下肢疼痛；恶心呕吐。烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。一过性意识障碍多见，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。脑膜刺激征明显，常在蛛网膜下腔出血后1～2天内出现。
　　2.脑神经损害 以一侧动眼神经麻痹常见，占6%～20%，提示存在同侧颈内动脉、后交通动脉动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。
　　3.偏瘫 在出血前后出现偏瘫和轻偏瘫者约占20%。脑血管痉挛所致。
　　4.视力视野障碍 蛛网膜下腔出血可沿视神经鞘延伸，眼底检查可见玻璃体膜下片块状出血，发病后1小时内即可出现， 这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。
　　5.颅内杂音 约1%的颅内动静脉畸形和颅内动脉瘤可出现颅内杂音。
　　6.体温改变 部分蛛网膜下腔出血发病后数日可有低热。

　　三、诊断和鉴别诊断
　　诊断根据上述临床表现，再结合下列特殊检查即可作出临床诊断。
　　（1）头部CT：脑沟与脑池密度增高。是首选检查。血液聚集部位提示动脉瘤位置。
　　（2）头部MRI：发病后一周内的急性蛛网膜下腔出血在MRI很难查出。血管成像有助于筛查动脉瘤、畸形。
　　（3）脑血管造影：是确定急性蛛网膜下腔出血病因的必须手段，应视为常规检查。尽早检查。
　　（4）腰椎穿刺：对CT有急性蛛网膜下腔出血时，应视情况决定是否再需要做腰穿检查。

　　四、治疗原则
　　1.一般治疗　出血急性期，患者应绝对卧床休息，可应用止血剂。头痛剧烈者可给止痛、 镇静剂，并应保持大便通畅。当伴颅内压增高时，应用甘露醇溶液脱水治疗。
　　2.病因治疗　尽早病因治疗，如开颅动脉瘤夹闭，动静脉畸形或脑肿瘤切除或血管内介入治疗等。