病理学第四章肿瘤讲义考试重点

本章复习思路
核心考点：四大鉴别——
1.良性肿瘤VS恶性肿瘤
2.癌VS肉瘤
3.癌前病变、非典型增生、上皮内瘤及原位癌的概念
4.异型性、分化程度与恶性程度
重要记忆点：癌前病变有哪些？恶性肿瘤的特点？某种肿瘤是恶性/良性？
复习方法：不求面面俱到，但求重点记牢

一、概述
1.肿瘤的概念 
是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。

2.组织结构
由实质和间质两部分组成。
肿瘤细胞即肿瘤的实质，是肿瘤的主体，是决定肿瘤特性的成分，如肿瘤的命名和分类都是由瘤细胞的特性来决定的。
肿瘤间质是指瘤细胞间的结缔组织和血管成分。各种肿瘤的间质基本相同，无特异性。

二、肿瘤的生物学行为——★本单元重点4-1
关键：注意三个术语的关系：“异型性、分化程度、恶性程度”
（一）肿瘤的异型性
肿瘤组织在结构和细胞形态上，与其起源组织有不同程度的差异，这种形态结构上的差异称为异型性。

恶性肿瘤一般都有明显的异型性。
异型性是区别良、恶性肿瘤的组织学依据。包括两个层次：
1.肿瘤组织结构的异型性
低倍镜下：表现为瘤细胞的排列紊乱和失去正常的层次和结构。

2.肿瘤细胞的异型性

高倍镜下：表现为瘤细胞和细胞核的多形性。
瘤细胞大小不一，形状不规则，甚至出现奇异瘤巨细胞。
细胞核增大（核浆比例增大），大小和形状不一，出现巨核，多核或奇异核，核染色深，染色质呈粗颗粒状且分布不均,核膜增厚核仁肥大，核分裂象多见，并可见不对称或多极等病理性核分裂象。
胞浆多偏嗜碱性。

病理性核分裂
经常考的一句话：
分化越？异型性越？恶性程度越？ 

第一张：？分化——异型性？——恶性程度？

第二张：？分化——异型性？——恶性程度？

第三张：？分化——异型性？——恶性程度？
结论：
分化越高——异型性越低——恶性程度越低
（二）肿瘤的生长
1.肿瘤的生长速度
各种肿瘤的生长速度有较大差别，取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。

肿瘤细胞的生长速度与三个因素有关：①生长分数；②瘤细胞的生成与死亡；③肿瘤血管形成。
2.肿瘤的生长方式①膨胀性生长；②外生性生长；③浸润性生长。
（三）肿瘤的扩散和转移
1.局部浸润和直接蔓延
瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、血管和淋巴管侵入和破坏周围组织和器官,并继续生长和扩大，如晚期乳腺癌可穿过胸壁而进入胸腔，晚期宫颈癌可侵入直肠和膀胱。

支气管肺癌周围组织浸润

乳腺癌直接蔓延到肺
2.转移
恶性肿瘤的瘤细胞侵入血管、淋巴管或体腔，被带至它处继续生长形成与原发瘤同类型的肿瘤，此过程称为转移。
重要考点：转移是恶性肿瘤最为肯定的诊断依据。
常见的转移途径有：
（1）淋巴道转移——癌最常见的转移途径。
癌细胞侵入淋巴管并形成癌栓，癌栓随淋巴液流动到达局部淋巴结，如肺癌首先到达肺门淋巴结，乳房外上象限区发生的乳腺癌，首先到达腋窝淋巴结。
（2）血道转移——肉瘤常见的转移途径。
血道转移最常见的是肺，其次是肝。
（3）种植性转移
主要发生于体腔内器官的肿瘤，如胃癌癌细胞脱落并种植在腹膜、大网膜形成转移癌。

腺癌淋巴结转移

结肠癌血行转移到肝

胃印戒细胞癌种植到小肠系膜
（四）良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 
★本单元重点4-2良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

　　
【应试注意点】
良恶性肿瘤的最主要的区别——异型性。
诊断恶性肿瘤最肯定的依据——转移。
不同的题干，答案不一样。——千万不要把煮熟的鸭子弄飞了
（五）交界性肿瘤的概念
良性肿瘤与恶性肿瘤之间无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和/或生物学行为介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤。

三、肿瘤的命名和分类
（一）肿瘤的命名原则
1.良性肿瘤的命名
一般称为瘤，其命名的方式为：肿瘤的生长部位和组织起源名称之后加个瘤字，如子宫平滑肌瘤。有时可结合形态特点命名，如皮肤乳头状瘤、卵巢浆液性囊腺瘤。
2.恶性肿瘤的命名——一般称为癌或肉瘤，也有特殊的。
（1）癌——上皮组织发生的恶性肿瘤。
命名的方式：肿瘤发生部位和组织起源名称之后加个癌字。
如：子宫颈鳞状细胞癌、胃腺癌。
（2）肉瘤——为间叶组织发生的恶性肿瘤。
命名的方式：肿瘤的发生部位和组织起源名称之后加肉瘤二字。
如：子宫平滑肌肉瘤、皮下脂肪肉瘤。
（3）其他特殊命名的肿瘤——常考点——注意那些貌似良性、实则恶性的瘤子
①以母细胞瘤命名，良性者，如骨母细胞瘤、肌母细胞瘤等；恶性者，如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤等；
②以瘤命名的恶性肿瘤，如精原细胞瘤、无性细胞瘤等；
③在良性瘤名称前冠以恶性二字，如恶性神经鞘瘤、恶性畸胎瘤等；
④以病名命名的恶性肿瘤，如白血病；
⑤以人名命名的恶性肿瘤，如霍奇金病、尤文瘤等；
⑥含多种肿瘤实质成分的命名，凡含3个胚层组织成分的肿瘤称畸胎瘤。
★本单元重点4-3癌与肉瘤的区别

　　
肉瘤——软、湿润、鱼肉样

肉瘤——网状纤维丰富
（二）癌前病变、非典型增生、上皮内瘤和原位癌的概念
★本单元重点4-4
1.癌前病变
癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如不及时治疗，可能转变为癌。
常见的癌前病变——根据七版《病理学》教材：
①黏膜白斑；
②乳腺纤维囊性病；
③大肠腺瘤；
④皮肤慢性溃疡；
⑤慢性溃疡性结肠炎；
⑥慢性胃炎和肠上皮化生。
[原创忆口诀]——癌前病变
皮肤结肠慢溃疡
粘膜发白胃炎肠
腺瘤在那肠上长
乳腺里面有了囊
2.非典型增生
指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大浓染，核质比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。细胞排列紊乱，极向消失。常见于皮肤和黏膜的被覆上皮和腺体上皮。
 

3.上皮内瘤——上皮内瘤变
在肿瘤发生浸润之前，相关的上皮细胞已具有了部分或全部恶性肿瘤细胞的特征，具有恶性肿瘤特征的细胞仅限于表皮或腺管内而未穿透基底膜向深部或周围组织浸润，处于此阶段的上皮变化，即上皮内瘤。
轻度非典型增生—上皮内瘤变Ⅰ级，中度—Ⅱ级，重度—Ⅲ级/原位癌。

4.原位癌
指癌变限于上皮层内（未突破基底膜）的早期癌，常发生于子宫颈、皮肤和乳腺等处。

宫颈原位癌（上皮内瘤III级）
 

肿瘤常考的知识点——有的是作为干扰项出现

四、常见的上皮性肿瘤
（一）良性上皮组织肿瘤
1.乳头状瘤；
2.腺瘤。
（二）恶性上皮组织肿瘤
1.鳞状细胞癌发生部位：
①原有鳞状上皮覆盖部位；
②发生鳞状上皮化生的部位。
肉眼：质硬、灰白、干燥，呈菜花状、蕈伞状、息肉状、坏死、溃疡形。
镜下：癌巢中心有角化珠，细胞间有细胞间桥。

2.腺癌
①腺癌：分化较好，形成腺样结构。多见于胃肠道、胆囊、子宫体；
②黏液癌：多见于胃、结肠。镜下：印戒细胞，黏液池。肉眼观：癌组织灰白湿润，半透明胶冻样（胶样癌）；
③实性癌或单纯癌：低分化腺癌，分化低，不能形成腺样结构，癌巢为实体状。

五、常见的非上皮性肿瘤
（一）良性间叶组织肿瘤
1.平滑肌瘤
好发于子宫、胃肠道。由梭形平滑肌瘤细胞构成，编织状排列，核分裂像少。
2.脂肪瘤
好发于四肢、肩背、颈部皮下。分叶状，质软、有包膜、色淡黄。镜下脂肪瘤细胞与脂肪细胞差别不明显。
（二）恶性间叶组织肿瘤
1.脂肪肉瘤
好发于大腿及腹膜后深部。说明非脂肪瘤恶变而来。好发于40岁以上成人，青少年少见。肉眼观鱼肉样，镜下见瘤细胞多种多样，可分为分化成熟型、黏液样型、小圆细胞型、多形性。
2.骨肉瘤——【学科间联系】运动系统-骨肿瘤
起源于骨母细胞。多见于青少年，好发于四肢长骨，尤以股骨下端、胫骨上端多见。病变处呈梭形膨大，切面灰白鱼肉状，出血坏死多见。镜下见明显异型的梭形、多边形肉瘤细胞，见肿瘤性骨样或骨组织为最重要诊断依据。
3.恶性淋巴瘤
原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的恶性肿瘤，可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两类。绝大多数为B细胞源性，次为T细胞源性。
（1）霍奇金淋巴瘤
①病理变化
主要发生部位在颈部和锁骨上淋巴结，其次为纵隔、腹膜后等处淋巴结。
肉眼观，淋巴结肿大，以后可互相粘连，形成大的结节状肿块。
镜下淋巴结结构部分或全部破坏，可见霍奇金肿瘤细胞分散在反应性增生的细胞中。霍奇金肿瘤细胞形态多样，主要有以下几种：
a.R-S细胞：双核或多核瘤巨细胞，核大、核膜厚、核内有一大、嗜酸性核仁，周围空晕，最典型的R-S细胞的双叶核面对面堆列，形成镜影细胞，具诊断意义；
b.单核R-S细胞又称霍奇金细胞；
c.陷窝细胞又称腔隙型细胞；
d.爆米花细胞。
②组织学类型（了解）a.结节硬化型；b.混合细胞型；c.淋巴细胞减少型；d.淋巴细胞为主型。
（2）非霍奇金淋巴瘤
分类繁杂，分为B细胞、T细胞和组织细胞型三大类及不同的亚型，其中B细胞淋巴瘤最多见，T细胞淋巴瘤次之，组织细胞淋巴瘤少见。
（三）其他类型肿瘤
1.黑素瘤（恶性黑素瘤）
是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。最常发生的部位是足底部、外阴和肛门。黏膜及内脏也可发生。
2.畸胎瘤
来源于有多向分化潜能的生殖细胞肿瘤。根据分化程度可分为良性及恶性两类。
卵巢和睾丸是发生此瘤最常见的部位。

六、肿瘤的病因学和发病学——了解，或可部分放弃。
（一）肿瘤发生的分子生物学基础
1.癌基因
（1）原癌基因、癌基因及其产物
1）原癌基因——正常细胞中存在的与病毒癌基因相同的DNA序列。
2）细胞癌基因——当原癌基因发生异常时，能使细胞发生恶性转化，此时这些基因成为细胞癌基因。
（2）原癌基因的激活——由原癌基因转化为细胞癌基因的过程。方式包括：点突变;基因扩增;染色体转位.
2.肿瘤抑制基因
（1）概念：正常细胞内存在的编码抑制细胞生长的基因序列。
（2）常见肿瘤抑制基因
①Rb基因
②p53基因
③其他NF-1；p16；APC：抑制细胞传导；WT-1。
3.凋亡调节基因和DNA的修复调节基因
①bcl-2：抑制细胞凋亡；②bax、p53：诱导细胞凋亡。
4.端粒及端粒酶
5.多步癌变的分子基础
①单个基因改变 → 不能导致恶变；②几个癌基因激活、两个以上抑癌基因失活、凋亡调节基因改变、DNA修复基因改变 → 恶性转化。
（二）常见的化学、物理和生物性致癌因素
1.化学致癌因素
（1）间接致癌剂
多环芳烃（致肺癌、胃癌）；芳香胺类（致膀胱癌）；亚硝胺类（致食管癌、肾癌）；黄曲霉素B1（致肝细胞性肝癌）、氯乙烯（致肝血管肉瘤）。
（2）直接致癌剂 
烷化剂、酰化剂；金属元素：镍、铬、镉、铍。
2.物理性致癌因素
（1）电离辐射
包括X、γ射线、亚原子微粒（β或α粒子、质子、中子）辐射和紫外线——皮肤癌、白血病。
（2）热辐射、慢性炎症刺激、异物（石棉）、寄生虫等均可引起不同的肿瘤。
3.生物因素
（1） DNA致瘤病毒（3个）——重要

　　（2） RNA肿瘤病毒 HTLV-1（成人T细胞白血病/淋巴瘤病毒Ⅰ）与成人T细胞白血病/淋巴瘤有关。
（3）细菌
HP（幽门螺杆菌）——胃癌及MALT淋巴瘤（粘膜相关性淋巴瘤）。
（三）影响肿瘤发生、发展的内在因素
1.遗传因素。
2.宿主对肿瘤的反应。
3.其他如内分泌因素、性别、年龄及种族史。