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医学免疫学第十四单元超敏反应讲义

发布时间:2023-02-25 文章标签:超敏反应 【人气:236】 临医网学员论坛欢迎灌水
免疫学第十四单元超敏反应讲义及考试重点!

本章应重点掌握:
  超敏反应的概念
  I型超敏反应的特点,参与成分,防治原则
  IV型超敏反应的发病机制,临床相关疾病

  一、基本概念和特点
  1.超敏反应(变态反应):
  Ⅰ型超敏反应, 速发型超敏反应;
  Ⅱ型超敏反应,细胞毒型或细胞溶解型超敏反应;
  Ⅲ型超敏反应,免疫复合物型或血管炎型超敏反应;
  Ⅳ型超敏反应,迟发型超敏反应。
  2.超敏反应的基本特点:
  1)Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型超敏反应
  Ⅳ型超敏反应, 
  2)Ⅰ型超敏反应;
  3)Ⅱ,Ⅲ型超敏反应. 
  4)同一变应原在同一个体或不同个体可引起不同类型的超敏反应。
  6)同一个体可能存在两种或两种以上的超敏反应。
  7)同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。

  二、Ⅰ型超敏反应(过敏反应/速发型超敏反应)
  (一)主要特征:
  1.由结合肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE介导。嗜酸性粒细胞也参与(重要的负反馈调节的细胞)。
  2.速发速止,且恢复后不留明显的组织损伤。有时相性,
  早期反应(早发相)
  晚期反应(迟发相)
  具有明显个体差异,个别病例在再次接触相同抗原4-6小时发生
  发生机制
  3.致敏阶段:
  1)变应原
  变应素: 
  2)机体无任何临床症状,整个过程需要1-2周。
  4.发敏和效应阶段:
  1)抗原抗体结合:
  2)(细胞内cAMP水平降低和或 cGMP水平升高,引起嗜碱性粒细胞脱颗粒)嗜碱性细胞活化并释放储存的生物活性介质:
  包括预储存介质+嗜酸性粒细胞趋化因子
  预储存介质:组织胺,激肽原酶(注意它对支气管平滑肌无收缩作用,但缓激肽有作用)
  3)肥大细胞产生的活性物质有:组织胺(可被肝素灭活),血小板活化因子,白三烯:谐音记忆肥猪雪白)
  4)白三烯:
  早期反应:
  A.储存的生物活性介质的释放:由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放。
  B.包括:
  ①组胺作用:舒张微血管;平滑肌收缩;外分泌腺分泌细胞分泌增加。
  ②激肽原酶,血浆中的激肽原在激肽原酶的作用下生成缓激肽。作用:平滑肌收缩;血管扩张,通透性增加。
  C.IgE(IL4等细胞因子)和肥大细胞,嗜碱性细胞的高亲和性的FcεRI(介导作用,由1条α链,1条β链,2条γ链组成),共同参与早期反应。
  D.嗜酸性粒细胞对此反应有负反馈调节作用。
  5)晚期反应:
  A.新合成的生物活性介质的释放(包括白血前):白三烯(是介导I型超敏反应晚期相的最主要介质。),血小板活化因子PAF(可以被磷脂酶D破坏),前列腺素D2,PGD2(能被阿司匹林阻断的介质),PGD2是花生四烯酸经环氧化酶途径形成的产物,(PGD2中的G有个环:环氧化酶途径产物)其主要作用是刺激支气管平滑肌收缩,使血管扩张,其通透性增强
  B.细胞因子(IL4,13)等,嗜酸性粒细胞共同参与晚期反应。
  小结: 
  6)效应阶段:
  毛细血管扩张
  平滑肌收缩(主要效应物质:白三烯,组胺,前列腺素D2PGD2,缓激肽,缓激肽是激肽原降解产物)
  通透性增强,
  腺体分泌亢进
  有效循环血量迅速下降,导致过敏性休克  
  5.常见疾病:凡是和过敏有关的疾病(注意:过敏性休克样反应属于Ⅲ型超敏反应。不属于Ⅰ型超敏反应。)
  (二)防治原则:
  避免接触抗原:这是预防I型超敏反应发生最有效的方法。
  减敏,脱敏疗法;
  减敏疗法:脱敏治疗: 
  药物治疗:
  通过活化腺苷酸环化酶提高细胞内cAMP浓度(能抑制靶细胞脱颗粒)的药物有:肾上腺素,异丙肾上腺素。
  通过抑制磷酸二酯酶,阻止cAMP分解的药物(实际还是提高CAMP的浓度)有:氨茶碱,甲基黄嘌呤
  组胺拮抗药:扑儿敏

  三、Ⅱ型超敏反应
  概念:
  机制
  1.抗原:细胞性抗原。
  1)细胞固有抗原:细胞又称靶细胞指的是正常组织细胞,改变的自身组织细胞,抗原表位修饰的自身组织细胞,;
  固有抗原又称靶抗原如同种异型抗原的ABO血型抗原,RH抗原,HLA抗原,改变的自身抗原;吸附在细胞上的外来抗原或半抗原(药物等)
  2)异嗜性抗原(共同抗原):如肺出血-肾炎综合征(病理机制:涉及异嗜性抗原,补体,吞噬细胞)
  2.抗体:主要为IgG,IgM
  3.损伤机制:通过三条途径溶解杀伤靶细胞
 (一)常见疾病
  1.输血反应: 
  体内正常存在的血型抗体为天然血型抗体,为IgM型。
  2.新生儿溶血:
  3.药物引起的血细胞减少症,大剂量使用青霉素出现的溶血性贫血
  4.感染性贫血
  5.恶性贫血
  6.血小板减少性紫癜
  7.肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s综合怔)
  8.自身免疫性溶血性贫血:
  9.链球菌感染后肾小球肾炎。(次要机制为II型,主要机制为III型)
  10.甲状腺功能亢进

  四、Ⅲ型超敏反应
  (一)概念: 
  (二)发生机制:
  1.影响免疫复合物形成和沉积的因素:
  2.组织损伤机制:
  1)可溶性抗原和抗体(IgG类抗体,中等亲和力的抗体,抗原略多于抗体)形成的中等大小IC沉积在血压较高的毛细血管迂回处,如肾小球和关节滑膜等处。激活补体。
  2)C3a,C4a,C5a裂解片段发挥过敏毒素的作用,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放炎症介质。
  3)同时吸引中性粒细胞聚集
  4)血小板活化因子
  5)Ⅲ型超敏反应的机制图:
  
  (三)常见疾病:
  1)局部免疫复合物病:
  A.Arthus反应:
  B.胰岛素等药物局部注射引起的类Arthus反应
  2)全身免疫复合物病:
  A.血清病:(注意再次注射的血清病不是)
  是一种由循环免疫复合物引起的全身性Ⅲ型超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1-2周。以发热,皮肿,淋巴结肿大,关节疼痛和一过性蛋白尿为临床特征。病程短,有自限性。
  B.链球菌感染后肾小球肾炎(主要为Ⅲ型,次要为Ⅱ型)
  C.系统性红斑狼疮SLE(主要的抗体是抗核抗体/DNA-抗DNA复合物)
  D.类风湿关节炎(RF,类风湿因子,主要为针对自身变性的IgG分子(为抗原)产生的以IgM(为抗体)为主的自身抗体。也可以是IgG或IgA类抗体。)
  E.重症肌无力(体内是抗乙酰胆碱的自身抗体)
  F.过敏性休克样反应:如用大剂量的青霉素治疗钩端螺旋体或梅毒时可能引发过敏性休克样反应。

  五、Ⅳ型超敏反应(迟发性超敏反应)
  (一)基本概念: 
  (二)发生机制:分为两个阶段
  1.局部抗原(胞内寄生菌,病毒,寄生虫,化学物质等)提呈细胞摄取,加工处理和提呈抗原
  2.效应TH1或CD8+效应CTL细胞再次识别APC表面的抗原,活化,释放多种细胞因子,如IFNγ,TNFα,β,IL2,3,GM-GSF,MCP-1(单核细胞趋化因子)等,促进单核巨噬细胞和淋巴细胞(单个核细胞浸润)局部聚集和活化,产生病理损伤。
  CD4+TH1细胞的作用:
  CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用:
  详见相关章节
  部分T细胞分化为静止的T记忆细胞。  
  (二)常见疾病
  1.接触性皮炎
  2.急性移植排斥反应
  3.传染性迟发性超敏反应(如结合菌素等)。

  六、Ⅰ~Ⅳ型超敏反应的特点大家还可以通过下表进行加强记忆,在这里不在重复了。

类别

参与成分

简要发生机制

常见疾病举例

Ⅰ型(速发型)

IgE(IgC4)、肥大细胞和嗜碱性粒细胞

IgE以Fe段与细胞和嗜碱性粒细胞结合,其Fab段与变应原特异性结合,使上述细胞活化,释放和产生生物活性介质,作用于效应器官,以功能紊乱为主

药物和血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎等

Ⅱ型(细胞毒型)

IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞

抗体与细胞表面抗原结合后,通过激活补体、发挥调理和ADCC作用破坏靶细胞

输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少、抗膜性肾小球肾炎

Ⅱ型的特殊型
(细胞刺激型)

IgG

抗体与靶细胞表面的抗原结合后刺激靶细胞的功能

甲状腺功能亢进

Ⅲ型(免疫复合物型)

IgG、IgM和IgG与相应抗原形成免疫复合物、补体、中性粒细胞、血小板

中等在小可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜,激活补体,吸引中性粒细胞释放溶酶体酶,导致组织损伤

血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、全身性红斑狼疮

Ⅳ型(迟发型)

T细胞、巨噬细胞

致敏T细胞再次接触抗原所导致的细胞免疫效应,表现为单个核细胞浸润为主要特征的炎症

传染性超敏反应、接触性皮炎


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