您所在的位置:临医网 > 临床医学 > 实践综合 > 正文

实践综合之症状体征总论

来源:转载 2018-3-17 过医考,上临医网! 医考过关题库免费下载
实践综合之症状体征总论及考试重点!

第一节 发 热


  大纲要求
  (1)概念(2)常见病因和发病机制(3)临床表现(4)常见伴随症状及临床意义
  发热的常见病和多发病
  肺炎、肺脓肿、脓胸、感染性心内膜炎、风湿热、尿路感染、骨与关节化脓感染、腹膜炎、肝脓肿、急性乳腺炎、皮肤及软组织化脓性感染、产褥感染、急性盆腔炎、急性白血病、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、结核、化脓性脑膜炎、伤寒、肾综合征出血热
  (一)概念
  发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍,体温升高超出正常范围。
  (二)常见原因
  引起发热的病因甚多,临床上可分为感染性与非感染性两大类,而以前者为多见。
  1.感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出现发热。
  2.非感染性发热 常见的有大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤、内脏梗死或肢体坏死、肿瘤、白血病、淋巴瘤、溶血反应、风湿热、血清病、药物热、结缔组织病、内分泌疾病、广泛性皮肤病、慢性心力衰竭、中暑、重度安眠药中毒、脑出血、自主神经功能紊乱。
  (三)发生机制
  1.致热源性发热 多数患者的发热是由于致热源所致。微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死物质、抗原抗体复合物等作为外源性致热源激活白细胞,使其产生并释放内源性致热源,后者作用于体温调节中枢,通过增加产热、减少散热而使体温升高。
  2.非致热源性发热 ①体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等。②引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。③引起散热减少的疾病,如广泛性皮肤病、心力衰竭等。④自主神经功能紊乱。
  (四)临床表现
  1.发热的临床分度 可于口腔舌下、腋下或直肠测量体温。口腔、直肠需测量5分钟,腋下需测量10分钟。以口腔温度为标准,可将发热程度分为:①低热37.3~38℃。②中等度热(38.1~39℃)。③高热39.1~41℃。④超高热41℃以上。
  2.发热的临床过程及特点 发热的临床经过一般分为以下三个阶段:
  (1)体温上升期 主要表现为疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等。体温上升有两种方式:①骤升型:体温在数十分钟内达39℃或以上,常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。常见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。②缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。
  (2)高热期 指体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。此期表现为皮肤发红并有灼热感,呼吸加快变深,脉搏增快,开始小量出汗。
  (3)体温下降期 由于病因的消除,致热源的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,产热相对减少,散热大于产热,使体温降至正常水平。此期表现为出汗多,皮肤潮湿。体温下降有两种方式:①骤降型:是指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常,常伴有大汗淋漓,易发生虚脱。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。②渐降型:指体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热、结核病、隐球菌性脑膜炎等。
  3.热型及临床意义 热型指发热时的体温曲线类型。不同的发热性疾病各具有相应的热型,根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。临床上常见的热型如下:
  (1)稽留热 体温升高恒定地维持在39~40℃以上的高水平,达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期,流行性脑脊髓膜炎等。
  (2)弛张热体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,但最低点都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
  (3)间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
  (4)波状热 体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁菌病。
  (5)回归热 体温骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金病、周期热等。
  (6)不规则热 发热的体温曲线无一定规律。可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
  (五)常见伴随症状及临床意义
  1.寒战 常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。
  2.结膜充血 常见于急性结膜炎、麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。
  3.单纯疱疹 口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病,常见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。
  4.淋巴结肿大 常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
  5.肝脾肿大 常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。
  6.出血 发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病,如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病,如急性白血病、严重型再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。
  7.关节肿痛 常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。
  8.皮疹 常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。
  9.昏迷 先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类中毒等。

第二节 咳嗽与咳痰


  大纲要求
  (1)常见原因(2)临床表现(3)伴随症状及临床意义
  咳嗽与咳痰的常见病和多发病
  支气管扩张、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺脓肿、肺癌、肺结核、肺栓塞、二尖瓣狭窄、急性左心衰竭、钩端螺旋体病
  (一)常见原因
  咳嗽是一种保护性反射动作,通过咳嗽反射能有效清除呼吸道内病理性分泌物或进入气道的异物。咳痰是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素而使呼吸道内充血、水肿、毛细血管通透性增高、腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与黏液、浆液、吸入的尘埃及组织破坏产物混合而成。
  咳嗽的常见原因有以下几个方面:
  1.呼吸道疾病 从鼻咽部到小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激性气体(如冷热空气、氯、溴、酸、氨等)、粉尘、异物、炎症、出血与肿瘤等的刺激,均可引起咳嗽。
  2.胸膜疾病 如胸膜炎、胸膜间皮瘤或胸膜受刺激如自发性或外伤性气胸、胸腔穿刺等,引起咳嗽。
  3.心血管疾病 当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰引起肺淤血、肺水肿,或因右心及体循环静脉栓子脱落或羊水、气栓、瘤栓引起肺栓塞时,肺泡与支气管内漏出物或渗出物,刺激肺泡壁及支气管黏膜而引起咳嗽。
  4.中枢神经因素 从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢,人可随意引致咳嗽或抑制咳嗽反射,脑炎、脑膜炎也可致咳嗽。
  (二)临床表现
  1.咳嗽的性质 ①干性咳嗽:指咳嗽无痰或痰量甚少,见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、喉及肺结核、二尖瓣狭窄、原发性肺动脉高压等。②湿性咳嗽:指咳嗽伴有痰液,见于慢性支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩张症、空洞型肺结核、支气管胸膜瘘等。
  2.咳嗽的时间与节律 ①突然出现的发作性咳嗽:常见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳、气管或支气管分叉部受压迫刺激(如淋巴结结核、肿瘤或主动脉瘤)等,少数支气管哮喘,也可表现为发作性咳嗽,在嗅到异味或夜间更易出现,而并无明显呼吸困难(咳嗽变异性哮喘)。②长期慢性咳嗽:多见于慢性呼吸道疾病,如慢性支气管炎、支气管扩张症、肺脓肿、肺结核等。此外,慢性支气管炎、支气管扩张症和肺脓肿等,咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加剧,并伴咳痰,前者于每年寒冷季节时加重,气候转暖时减轻或缓解。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显,可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。
  3.咳嗽的音色 指咳嗽声音的色彩和特点。①咳嗽声音嘶哑:多见于声带炎、喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等。②金属音调咳嗽:见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌、淋巴瘤、结节病压迫气管等。③阵发性连续剧咳伴有高调吸气回声(鸡鸣样或犬吠样咳嗽):见于百日咳、会厌、喉部疾患和气管受压。④咳嗽声音低微或无声:见于极度衰弱或声带麻痹患者。
  4.痰的性状和量 痰的性质可分为黏液性、浆液性、黏液脓性、脓性、血性等。急性呼吸道炎症时痰量较少,支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰量较多,且排痰与体位有关,痰量多时静置后出现分层现象:上层为泡沫,中层为浆液或浆液脓性,底层为坏死组织碎屑。脓痰有恶臭气味者,提示有厌氧菌感染。黄绿色或翠绿色痰,提示绿脓杆菌感染。痰白黏稠、牵拉成丝难以咳出,提示有白色念珠菌感染。大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物,提示棘球蚴病(包虫病)。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰,应考虑弥漫性肺泡癌的可能。
  (三)伴随症状及临床意义
  1.发热 多见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、胸膜炎、肺结核等。
  2.胸痛 多见于各种肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺梗死和自发性气胸等。
  3.呼吸困难 见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸及肺淤血、肺水肿、气管与支气管异物等。
  4.大量脓痰 见于支气管扩张症、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘等。
  5.咯血 见于肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺泡微结石症和肺含铁血黄素沉着症等。
  6.杵状指(趾)主要见于支气管扩张症、肺脓肿(尤其是慢性)、支气管肺癌和脓胸等。
  7.哮鸣音 见于支气管哮喘、慢性支气管炎喘息型、弥漫性泛细支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物、支气管肺癌部分阻塞气道。

第三节 咯 血


  大纲要求
  (1)概念(2)常见原因及发病机制(3)临床表现(4)伴随症状及临床意义
  咯血的常见病和多发病 支气管扩张症、支气管肺癌、支气管结核、慢性支气管炎、支气管结石、肺结核、肺炎、肺脓肿;二尖瓣狭窄 原发性肺动脉高压、先天性心脏病、 血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再生障碍性贫血、流行性出血热、风湿性疾病、子宫内膜异位症。

  一、概念
  咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,经口排出者。

  二、常见原因及发病机制
  引起咯血的原因很多,以呼吸系统和心血管系统疾病为常见。
  1.支气管疾病 常见于支气管扩张症、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等。少见的有支气管腺癌、支气管结石等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加,或黏膜下血管破裂所致。
  2.肺部疾病 常见于肺结核、肺炎、肺脓肿等;较少见的有肺淤血、肺梗死、肺泡炎等。肺炎中常见者为肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎。肺结核是引起咯血的主要原因。常见的类型是浸润渗出、各种类型空洞和干酪性肺炎。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高,血液渗出,导致痰中带血或小血块;如病变累及小血管使管壁破溃,则造成中等量咯血;如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂,或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂,则造成大量咯血,甚至危及生命。
  3.心血管疾病 较常见的是二尖瓣狭窄。小量咯血或痰中带血丝系由于肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂所致;支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂,常致大咯血,当出现急性肺水肿和任何性质心脏病发生急性左心衰竭时,咯浆液性粉红色泡沫样血痰;并发肺梗死时,咯出黏稠暗红色血痰。原发性肺动脉高压和某些先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭等引起肺动脉高压,以及肺血管炎,均可发生咯血。
  4.其他 血液病(如血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再生障碍性贫血等),急性传染病(如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等),风湿性疾病(如Wegener肉芽肿、白塞病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等)或气管、支气管疾病以及子宫内膜异位症等均可引起咯血。

  三、临床表现
  1.年龄 青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症、风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期大量吸烟史者,要高度警惕支气管肺癌。
  2.咯血量 每日咯血量<100ml以内为小量,100~500ml为中等量,>500ml(或一次咯血300~500ml)为大量。大量咯血主要见于肺结核空洞、支气管扩张症和慢性肺脓肿。支气管肺癌的咯血主要表现为持续或间断痰中带血,少有大咯血。慢性支气管炎和支原体肺炎咳嗽剧烈时,可偶有痰中带血或血性痰。
  3.颜色和性状 肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管结核、出血性疾病咯血颜色鲜红。铁锈色血痰主要见于肺炎球菌大叶性肺炎、肺吸虫病和肺泡出血。砖红色胶冻样血痰主要见于肺炎杆菌肺炎。二尖瓣狭窄肺淤血咯血一般为暗红色。左心衰竭肺水肿时咯浆液性粉红色泡沫样血痰,并发肺梗死时常咯黏稠暗红色血痰。红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎。

  四、伴随症状及临床意义
  1.发热 见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等。
  2.胸痛 见于大叶性肺炎、肺结核、肺梗死、支气管肺癌等。
  3.呛咳 见于支气管肺癌、支原体肺炎等。
  4.脓痰 见于支气管扩张症、肺脓肿、肺结核空洞及肺囊肿并发感染、化脓性肺炎等。支气管扩张症表现反复咯血而无脓痰者,称为干性支气管扩张症。
  5.皮肤黏膜出血 见于血液病、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、风湿性疾病等。
  6.黄疸 见于肺炎球菌肺炎、肺梗死、钩端螺旋体病等。

第四节 发 绀


  大纲要求
  (1)概念(2)常见原因及发病机制(3)分类与临床表现(4)伴随症状及临床意义
  发绀的常见病和多发病
  支气管哮喘、肺炎、COPD、呼吸衰竭、肺栓塞、ARDS、肺动脉高压与肺心病、先天性心脏病、急性左心衰竭、休克、中毒
  (一)概念
  狭义的发绀是指血液中还原血红蛋白增多,使皮肤、黏膜呈青紫色。广义的发绀还包括少数由于异常血红蛋白衍化物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白)所致皮肤、黏膜青紫现象。发绀多出现在皮肤较薄、色素较少和血流丰富处,如唇、舌、颊部、鼻尖、甲床。
  (二)常见原因及发病机制
  发绀是由于血液中还原血红蛋白增多或含有异常血红蛋衍生物所致。因肺气体交换障碍,致血红蛋白氧合作用降低或心内及大血管之间存在右向左分流,使动脉血中还原血红蛋白含量增多,>50g/L(5g/dl);或末梢血流缓慢、淤滞,使氧合血红蛋白被组织过多摄氧,还原血红蛋白增多,均可出现青紫。因此,严重贫血((Hb<60g/L))者,即使重度缺氧,也难见发绀。
  (三)分类与临床表现
  1.血中还原血红蛋白增多
  (1)中心型发绀 特点是发绀分布于周身皮肤黏膜,皮肤温暖。又可分为两种:①肺性发绀:见于各种严重呼吸系疾病,如呼吸道(喉、气管、支气管)阻塞,肺实质与间质疾病(肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿),胸膜疾病(大量胸腔积液、气胸、严重胸膜肥厚)及肺血管疾病(肺栓塞、原发性肺动脉高压、肺动静脉瘘)等。②心性混血性发绀:见于发绀性先天性心脏病,如法洛四联症、艾森格曼(Eisenmenger)综合征等。
  (2)周围性发绀 特点是发绀见于肢体末梢与下垂部位(如肢端、耳垂、鼻尖)皮肤温度低,经按摩、加温可消失。又可分为两种:①淤血性发绀:见于右心衰竭、缩窄性心包炎、局部静脉病变(上腔静脉综合征、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张)等。②缺血性发绀:见于严重休克、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发绀症、严重受寒等。
  (3)混合性发绀 上述两类发绀并存,见于心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭)。
  2.异常血红蛋白
  (1)药物或化学物质中毒的高铁血红蛋白血症 其特点是急骤出现,暂时性,病情严重,氧疗无效,静脉血深棕色,接触空气不能转为鲜红,而静注亚甲蓝或大量维生素C可使发绀消退。发生原因多为药物和化学物质(如伯氨喹啉、次硝酸铋、磺胺类、苯丙砜、硝基苯、苯胺等)中毒。由于大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬菜,而引起的中毒性高铁血红蛋白血症,也可出现发绀,称“肠源性青紫症”。
  (2)先天性高铁血红蛋白血症 自幼即有发绀,有家族史,无心、脑疾病和引起异常血红蛋白的其他原因,身体状况良好。
  (3)硫化血红蛋白血症 很少见,硫化血红蛋白不存在于正常红细胞中。凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质也能引起硫化血红蛋白血症,但须患者同时有便秘或服用硫化物,在肠内形成大量硫化氢为先决条件。发绀的特点是持续时间长,可达几个月或更长时间。血液呈蓝褐色,分光镜检查可以确定。
  (四)伴随症状及临床意义
  1.呼吸困难 常见于重症心、肺疾病,急性呼吸道梗阻和大量气胸等。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症虽有明显发绀,但无呼吸困难。
  2.杵状指(趾) 主要见于发绀型先天性心脏病和某些慢性肺部疾病。
  3.急性起病伴意识障碍 见于药物或化学物质中毒、休克和急性重症肺部感染。

第五节 呼吸困难


  大纲要求
  (1)常见原因(2)临床常见类型与特点(3)临床意义
  呼吸困难的常见病和多发病
  重症肺炎、新生儿肺炎、慢性阻塞性肺疾病、血胸、胸腔积液、急性呼吸窘迫综合征、
  肺栓塞、肺动脉高压、支气管哮喘、呼吸衰竭、气胸、心力衰竭、急性中毒
  呼吸困难是指患者主观感到空气不足,呼吸费力;客观表现呼吸运动用力。严重者鼻翼扇动,张口耸肩,甚至发绀,呼吸辅助肌参与活动,并伴呼吸频率、深度、节律的改变。
  (一)常见原因
  1.呼吸系统疾病 ①气道阻塞:支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻。②肺脏疾病:如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、肺泡炎、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、细支气管肺泡癌、急性呼吸窘迫综合征等。③胸廓疾病:严重胸廓畸形、外伤等。④胸膜疾病:气胸、大量胸腔积液。⑤神经肌肉疾病:脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎(格林-巴利综合征)及重症肌无力累及呼吸肌、药物(肌松剂、氨基甙类等)导致呼吸肌麻痹等。⑥膈运动障碍:膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期等。
  2.心血管系统疾病 各种原因所致心力衰竭、原发性肺动脉高压、心包积液等。
  3.中毒 如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒、有机磷杀虫剂中毒、氰化物中毒、一氧化碳中毒等。
  4.血液病 如重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。
  5.神经精神因素 如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障碍,精神因素所致呼吸困难,如癔病。
  (二)临床常见类型与特点
  根据临床症状及发生机制,可将呼吸困难分为以下几种类型:
  1.肺源性呼吸困难 系呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍,导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为三种类型:
  (1)吸气性呼吸困难特点是吸气费力,重者由于呼吸肌极度用力,胸腔负压增大,吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷,称“三凹症”。常伴干咳及高调吸气性喉鸣。发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻,如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤、气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等。
  (2)呼气性呼吸困难特点是呼气费力,呼气时间延长而缓慢,常伴哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管阻塞。见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。
  (3)混合性呼吸困难特点是吸气、呼气均费力,呼吸频率增快变浅,常伴呼吸音减弱或消失,可有病理性呼吸音。发生机制是肺部病变广泛或胸腔病变压迫,使呼吸面积减少,影响换气功能所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。
  2.心源性呼吸困难 主要由左心和/或右心衰竭引起,两者发生机制不同,左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
  (1)左心衰竭 发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。发生机制为:①肺淤血使气体弥散功能降低。②肺泡弹性减退,扩张与收缩能力降低,肺活量减少。(③肺泡)张力增高:刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢。④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
  左心衰竭时,呼吸困难的特点是活动后出现或加重,休息时减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻。因活动时心脏负荷加重,机体耗氧量增加;坐位时下半身静脉回心血量减少,减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低,肺活量增加。
  急性左心衰竭时,常出现夜间阵发性呼吸困难。其发生机制为:①睡眠时迷走神经兴奋性增高,冠状动脉收缩,心肌血供减少,心功能降低。②小支气管收缩,肺泡通气减少。(③仰卧)位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,加重肺淤血。发作时,病人突感胸闷气急而惊醒,被迫坐起,惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失,重者气喘,发绀,大汗,有哮鸣音,咳粉红色泡沫痰,两肺底较多湿啰音,心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘,常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。
  (2)右心衰竭 呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致。发生机制为:①右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢。②血氧减少,酸性物质增多,刺激呼吸中枢。③淤血性肝肿大、胸水、腹水,使呼吸运动受限,肺受压气体交换面积减少。临床上主要见于慢性肺心病。渗出性或缩窄性心包炎,无右心衰竭,其发生呼吸困难的主要机制是由于大量心包积液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄,使心脏舒张受限,引起体循环静脉淤血所致。
  3.中毒性呼吸困难 在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时,血中酸性代谢产物增多,强烈刺激呼吸中枢,出现深而规则的呼吸,可伴有鼾声,称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性传染病时,体温升高及毒性代谢产物的影响,刺激呼吸中枢,使呼吸频率增加。某些药物及化学物质如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷杀虫药中毒时,呼吸中枢受抑制,致呼吸变缓慢、变浅,且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸 。
  4.血源性呼吸困难 重度贫血、高铁血红蛋白症或硫化血红蛋白症等,因红细胞携氧量减少,血氧含量降低,致呼吸变快,同时心率加速。大出血或休克时,因缺血与血压下降,刺激呼吸中枢,也可使呼吸加速。
  5.神经精神性呼吸困难 重症颅脑疾病如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等,呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激,使呼吸变慢而深,并常伴有呼吸节律的异常,如呼吸遏制、双吸气等。
  癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作,其特点是呼吸浅表而频数,1分钟可达60~100次,并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒,出现口周、肢体麻木和手足搐搦。严重时可有意识障碍。叹息样呼吸患者自述呼吸困难,但并无呼吸困难的客观表现,偶然出现一次深大呼吸,伴有叹息样呼气,在叹息之后自觉轻快,属于神经官能症表现。
  (三)临床意义
  呼吸困难涉及多种病因,诊断时需详细询问病史,进行全面查体,同时进行必要的化验检查及特殊器械检查。
  呼吸困难的伴随症状对于病因诊断具有较大价值:①发作性呼吸困难伴有哮鸣音:见于支气管哮喘、心源性哮喘。②骤然发生的严重呼吸困难:见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等。③呼吸困难伴一侧胸痛:见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺梗死、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。④呼吸困难伴发热:见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎、神经系统疾病(炎症、出血)、咽后壁脓肿等。⑤呼吸困难伴有咳嗽、脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等;伴有大量泡沫痰见于急性左心衰竭和有机磷杀虫药中毒。⑥呼吸困难伴昏迷:见于脑出血、脑膜炎、休克性肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。

第六节 呼吸频率、深度及节律变化


  大纲要求
  (1)呼吸频率变化及临床意义(2)呼吸深度变化及临床意义(3)呼吸节律变化及临床意义
  呼吸频率、深度及节律变化的常见病和多发病
  贫血、甲状腺功能亢进症、心力衰竭、肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒、脑炎、脑膜炎、颅内压增高、急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、严重胸部外伤
  (一)呼吸频率变化及临床意义
  正常成人静息状态下,呼吸频率为16~18次/分。呼吸与脉搏之比为1:4。新生儿呼吸约44次/分,随着年龄增长而逐渐减慢。常见的呼吸频率改变有:
  1.呼吸过速呼吸频率超过24次/分。见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、心力衰竭等。一般体温升高1℃,呼吸大约增加4次/分。
  2.呼吸过缓 呼吸频率低于12次/分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高等。
  (二)呼吸深度变化及临床意义
  1.呼吸浅快 见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水、肥胖、肺部疾病,如肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸等。
  2.呼吸深快 见于剧烈运动、情绪激动、过度紧张等。
  3.呼吸深慢 称为Kussmaul呼吸,见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
  (三)呼吸节律变化及临床意义
  1.潮式呼吸 又称Cheyne-Stokes呼吸,是一种由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始如上变化的周期性呼吸。这种周期性变化称为潮氏呼吸,周期可长达30秒至2分钟,暂停期可持续5~30秒。
  2.间停呼吸 又称Biots呼吸。表现为有规律呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼吸,即周而复始的间停呼吸。
  以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低,是调节呼吸的反馈系统失常。多发生于中枢神经系统疾病,如脑炎、脑膜炎、颅内压增高,以及某些中毒,如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重,预后多不良,常在临终前发生。
  3.抑制性呼吸 为胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断,呼吸运动短暂的突然受到抑制,患者表情痛苦,呼吸浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、严重胸部外伤等。
  4.叹息样呼吸 表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸,并常伴有叹息声,多为功能性改变。见于神经衰弱、精神紧张、抑郁症。

第七节 语音震颤


  大纲要求
  临床意义
  语音震颤的常见病和多发病
  肺气肿、阻塞性肺不张、胸腔积液和气胸、胸膜高度增厚粘连。
  肺炎、肺梗死、空洞性肺结核、肺脓肿。
  语音震颤简称语颤,又称触觉语颤。为被检者发音时,声波沿气管、支气管及肺泡传导至胸壁所引起共鸣的振动,可由检查者的手触及。根据其振动的强弱,可判断胸内病变的性质。其临床意义:
  1.正常 语颤强弱取决于气道是否通畅、胸壁传导是否良好。一般肩胛间区及两侧胸骨旁第1、2肋间隙最强,肺底最弱;正常成人、男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者强;前胸上部较前胸下部为强;右胸上部较左胸上部为强。
  2.异常
  (1)语颤减弱或消失 见于:①肺泡含气过多:如肺气肿。②气道阻塞:如阻塞性肺不张。③大量胸腔积液和气胸。④胸膜高度增厚粘连。⑤胸壁水肿或皮下气肿。
  (2)语颤增强 ①肺组织炎性实变:如肺炎球菌性肺炎实变期、肺梗死。②肺内巨大空洞接近胸壁,声波在空洞内共鸣,尤其空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时,更利于声波传导,使语颤增强,如空洞性肺结核、肺脓肿等。

第八节 叩诊音


  大纲要求
  胸部异常叩诊音及临床意义
  叩诊音改变的常见病和多发病
  肺炎、肺结核、肺梗死、未液化的肺脓肿、肺不张、肺水肿、肺纤维化
  空洞型肺结核、肺囊肿
  正常肺脏清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音,则为异常叩诊音。其类型取决于病变的性质、范围的大小、部位的深浅。一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液,常不能发现叩诊音的改变。胸部异常叩诊音及其临床意义:
  1.浊音或实音 见于:①肺部大面积含气量减少的病变:如肺炎、肺结核、肺梗死、未液化的肺脓肿、肺不张、肺水肿、肺纤维化。 ②肺内不含气的占位病变:如肺肿瘤、肺包虫或肺囊虫病等。③胸膜增厚粘连、胸腔积液等。
  2.过清音 肺组织张力减弱而含气量增多时,如肺气肿
  3.鼓音 见于:①肺内空腔性病变:其直径大于3~4cm,且靠近胸壁时,如空洞型肺结核、肺囊肿和肺脓肿形成空洞等。②胸膜腔积气:如气胸。位置表浅的大空洞或张力性气胸,其鼓音具有金属音,又称空瓮音。
  4.浊鼓音 兼有浊音、鼓音特点的混合性叩诊音,见于肺泡壁松弛、肺泡含气量减少病变时,如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。

第九节 呼吸音


  大纲要求
  (1)正常呼吸音及听诊特点(2)异常呼吸音及临床意义
  呼吸音改变的常见病和多发病
  胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚;重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出;慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌;肺不张;大量腹水、巨大腹部肿瘤
  (一)正常呼吸音及听诊特点
  1.气管呼吸音 是空气进出气管所发出的声音,粗糙、响亮、高调,吸气与呼气相几乎相等,于胸外气管上面可听及。一般无临床意义。
  2.支气管呼吸音
  (1)特点 似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha”的音响,音强、高调。呼气相较吸气相长,呼气音较吸气音强而高调。吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。
  (2)机制 吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流所产生的声音,因吸气为主动运动,吸气时声门增宽,进气较快;而呼气为被动运动,声门较窄,出气较慢之故。
  (3)听诊部位 正常人于喉部,胸骨上窝,背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近可听到。
  3.支气管肺泡呼吸音
  (1)特点 兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似,但音调较高且较响亮。其呼吸音的性质与支气管呼吸音相似,但强度稍弱,音调稍低,吸气相与呼气相大致相同,吸气呼气之间有极短暂间隙。
  (2)听诊部位正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部。
  4.肺泡呼吸音
  (1)特点 似上牙咬下唇吸气时“夫”音。音弱调低。吸气较呼气音响强、音调高。呼气末气流量太小,不能闻及声响。
  (2)机制 空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡,冲击肺泡壁,肺泡由松弛变为紧张,呼气时肺泡由紧张变为松弛。这种肺泡弹性的变化和气流的振动,即形成肺泡呼吸音。
  (3)听诊部位 肺野大部分区域。
  (4)差异 正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸运动、肺组织弹性、胸壁厚薄有关。男性较女性强(男性呼吸运动较强,胸壁皮下脂肪较少),儿童(胸壁薄、肺泡弹性好)较老年强,消瘦(胸壁薄)者较肥胖者强。肺泡组织较多,胸壁肌肉较薄的部位,如乳房下部、肩胛下部最强,其次为腋窝下部,肺尖及肺下缘较弱。
  (二)异常呼吸音及临床意义
  1.异常肺泡呼吸音
  (1)肺泡呼吸音减弱或消失
  发生机制:与呼吸运动减弱,肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。
  常见原因:①胸廓活动受限,如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。②呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。③支气管阻塞,如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。④压迫性肺不张,如胸腔积液或气胸。⑤ 腹部疾病,如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。
  (2)肺泡呼吸音增强
  发生机制:双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强,使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。
  常见原因:①机体需氧量增大,引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。② 缺氧兴奋呼吸中枢,致呼吸运动增强,如贫血等。③血液酸度增高,刺激呼吸中枢,使呼吸加深,如代谢性酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)等。④单侧肺泡呼吸音增强,见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱,健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。
  (3)呼气音延长 ①下呼吸道部分阻塞、痉挛,导致呼气阻力增强,如慢性支气管炎、支气管哮喘。②肺泡弹性减弱,使呼气的驱动力减弱,如慢性阻塞性肺气肿。
  (4)断续性呼吸音 亦称齿轮状呼吸音。
  发生机制:肺内局部性炎症或支气管狭窄,使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。
  常见原因:见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音,但与呼吸运动无关。
  (5)粗糙性呼吸音 因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄,使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎和肺炎的早期。
  2.异常支气管呼吸音
  (1)概念 在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音,即为异常呼吸音,亦称管样呼吸音。
  (2)发生机制与原因 ①肺实变:传导增强,使支气管呼吸音通过较致密的肺实变组织,传至体表而易于听到。异常支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关,实变范围越大、越浅,其声音越强。常见大叶性肺炎实变期、肺梗死。②肺空洞:当肺内大空腔与支气管相通,且其周围肺组织又有实变时,声音在空腔内共鸣,并通过实变组织的良好传导,故易闻及。见于肺结核及肺脓肿并空洞患者。③压迫性肺不张:中等量以上胸腔积液时,压迫肺组织致肺不张,因肺组织致密,有利于支气管音的传导,故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音,但强度较弱且遥远。
  3.异常支气管肺泡呼吸音
  (1)概念 在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。
  (2)发生机制与原因 为肺实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在;或肺实变部位较深被正常肺组织覆盖。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎充血期、胸腔积液上方肺不张的区域。

第十节 啰 音


  大纲要求
  (1)湿啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义
  (2)干啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义
  啰音的常见病和多发病
  肺炎、肺脓肿、空洞型肺结核、心力衰竭所致肺淤血、肿瘤
  呼吸音以外的附加音称啰音。按性质不同分为湿啰音和干啰音。
  (一)湿啰音
  1.发生机制 ①由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液,形成水泡破裂所产生的声音,又称水泡音。②由于细支气管壁和肺泡壁因分泌物黏着而陷闭,当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。
  2.特点 ① 断续而短暂。②常连续多个出现。③见于吸气和呼气早期,吸气末明显。④部位恒定。⑤性质不易变。⑥中、小水泡音可同时存在。⑦咳嗽后可减轻或消失。
  3.分类
  (1)按音响强度分 可分为响亮性和非响亮性两种。①响亮性湿啰音:啰音响亮,是由于周围具有良好的传导介质,如肺实变,或因肺空洞共鸣作用的结果。见于肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核,如空洞壁光滑,则音响带金属调。②非响亮性湿啰音:声音较低,是由于病变周围有较多的正常肺组织,传导过程中声波逐渐减弱,听诊时感觉遥远。
  (2)按呼吸道管径大小及管腔内渗出物的多少分 可分为粗、中、细湿啰音(或大、中、小水泡音)和捻发音。①粗湿啰音:发生在气管、主支气管或空洞内,多出现在吸气早期。见于支气管扩张、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排痰,于气管处可闻及粗湿啰音,有时不用听诊器亦可听到,称痰鸣。②中湿啰音:发生于中等支气管,多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎。③细湿啰音:发生于小支气管,多在吸气后期出现。见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血、肺梗死等。弥漫性肺间质纤维化患者吸气后期出现的细湿啰音,其音调高,近耳,似撕开尼龙扣带时发出的声音,称Velcro啰音。④捻发音:极细而均匀一致的湿啰音,似在耳边捻搓头发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物黏着陷闭,吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收消散期、肺淤血、肺泡炎等。但老年人和长期卧床的患者,于肺底亦可闻及,在数次深呼吸或咳嗽后可消失,无临床意义。
  4.临床意义 除湿啰音大小、响亮程度、数量多少及其动态变化外,应注意湿啰音的分布。湿啰音局限,提示局部病变,如肺炎、肺结核、支气管扩张等。湿啰音位于两侧肺底,多见于心力衰竭所致肺淤血、支气管肺炎等;如两肺满布湿啰音,见于急性肺水肿、严重支气管肺炎。
  (二)干啰音
  1.产生机制 是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞,空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。导致呼吸道狭窄或部分阻塞的病理基础有:炎症引起的黏膜水肿和分泌物增加;支气管平滑肌痉挛;管腔内肿瘤或异物阻塞;淋巴结肿大或纵隔肿瘤压迫气道。
  2.特点 ①音调高,带乐性,持续时间较长。②吸气、呼气均可闻及,但以呼气明显。③强度、性质、数量、部位易变,瞬间内数量可明显增减。④发生在主支气管以上的干啰音,有时不用听诊器亦可闻及,称“喘鸣”。
  3.分类 根据音调的高低可分为高调和低调两种。
  (1)高调干啰音(哮鸣音) 又称哨笛音,音调高,基音频率>500Hz,呈短促(“Zhi-Zhi”)声或带乐性,用力呼气时其音质呈上升性。多发生在较小的支气管或细支气管。
  (2)低调干啰音(鼾音) 音调低,基音为100~200Hz,似呻吟声或鼾音,多发生在气管或主支气管。若肺部干啰音,于呼气期以干啰音为主,且伴明显呼气延长,一般称之为哮鸣音。
  4.临床意义 双肺弥漫性干啰音,常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、心源性哮喘;局限性干啰音为局部管腔狭窄所致,见于气道异物、支气管内膜结核或肿瘤等。

第十一节 胸膜摩擦音


  大纲要求
  听诊特点及临床意义
  胸膜摩擦音的常见病和多发病
  结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺梗死、大叶性肺炎实变期、胸膜肿瘤、尿毒症等。
  听诊特点及临床意义
  1.听诊特点 似一手掩耳,另一手在其手背上摩擦时所听到的声音。特点为:①断续、粗糙、响亮、近在耳边。②呼、吸气均可听到,以吸气末或呼气初较明显,屏气时消失。③深呼吸及听诊器在胸壁加压时,强度增加。④前胸下侧腋中线附近明显。⑤持续时间可长可短,短期内可变化较快,可随胸腔积液的出现及增多而消失,在积液吸收过程中使胸膜又接触时,可再出现。
  2.临床意义由于胸膜炎症引起纤维蛋白渗出使胸膜粗糙所致,见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺梗死、大叶性肺炎实变期、胸膜肿瘤、尿毒症等。当炎症波及至左侧纵隔胸膜时,则于呼吸和心脏搏动时均可听到,称心包胸膜摩擦音。

第十二节 水 肿


  大纲要求
  (1)常见病因(2)发病机制(3)临床表现(4)临床意义
  水肿的常见病和多发病
  右心衰竭、下肢静脉血栓形成、肝硬化、甲状腺功能减退症、蛋白质-热能营养不良、肾小球肾炎、肾病综合征。
  人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为:①全身性水肿:液体在体内组织间呈弥漫性分布(常为压陷性)。②局部性水肿:液体积聚在局部组织间隙。
  (一)常见病因
  1.全身性水肿 常见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、失代偿期肝硬化、慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤、维生素B1 缺乏症、黏液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿、妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病、间脑综合征等。
  2.局部性水肿常见于局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上腔或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮肿、创伤或过敏等。
  (二)发病机制
  在正常人体中,血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中,两者经常保持动态平衡,因而组织间隙无过多液体积聚。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收,则可产生水肿。产生水肿的几项主要因素为:①钠与水的潴留:如继发性醛固酮增多症等。②毛细血管滤过压升高:如右心衰竭等。③毛细血管通透性增高:如急性肾炎等。④血浆胶体渗透压降低:通常继发于血清白蛋白减少,如慢性肾炎、肾病综合征等。⑤淋巴液或静脉回流受阻:如丝虫病或血栓性静脉炎等。
  (三)临床表现
  1.全身性水肿
  (1)心源性水肿特点是首先出现于身体下垂部分,还有右心衰竭的其他表现,如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高,严重时可出现胸、腹水等。
  (2)肾源性水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)。常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别,鉴别要点见表12-1。
  表12-1 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别要点
  
  伴随病征伴有其他肾脏病病征,如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等伴有心功能不全病征,如心脏增大、心脏杂音、肝大、静脉压升高等
  (3)肝源性水肿失代偿期肝硬化主要表现为腹水,也可首先出现踝部水肿,逐渐向上蔓延,而头、面部及上肢常无水肿。肝硬化的临床征象主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。
  (4)营养不良性水肿其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛,组织压降低,加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。
  (5)其他原因 ①黏液性水肿:出现非凹陷性水肿,颜面及下肢较明显。②经前期紧张综合征:特点为月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿,可伴乳房胀痛及盆腔沉重感,月经后水肿逐渐消退。③药物性水肿:可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等治疗过程中,认为与水钠潴留有关。④特发性水肿:几乎只发生在妇女,主要表现在身体下垂部分,原因未明,一般认为是内分泌失调与直立体位的反应异常所致,立卧位水试验有助于诊断。⑤其他:可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿等。
  2.局部性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。其特点为局部首先出现炎症、血栓形成、创伤或过敏等,后出现水肿。
  (四)临床意义
  对水肿患者,首先应详细询问病史,了解水肿的起始部位、发展速度和既往病史,查体应注意鉴别压陷性与非压陷性水肿、炎症性与非炎症性水肿、全身性与局限性水肿。对全身性水肿的患者,应首先注意排除常见的心、肝、肾疾患,同时应注意水肿伴随的其他症状,如水肿伴肝大者常为心源性、肝源性与营养不良性,而同时有颈静脉怒张者则为心源性;水肿伴重度蛋白尿,则常为肾源性,而轻度蛋白尿也可见于心源性;水肿伴呼吸困难与发绀者常提示为心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致;水肿与月经周期有明显关系,伴失眠、烦躁、思想不集中等,见于经前期紧张综合征。

第十三节 心 悸


  大纲要求
  (1)常见病因(2)临床意义
  心悸的常见病和多发病
  心律失常、消化道大出血、甲状腺功能亢进症、低血糖症、休克
  (一)常见病因
  1.心脏搏动增强 心脏收缩力增强引起的心悸,可为生理性或病理性。
  生理性者见于:①健康人在剧烈运动或精神过度紧张时。②饮酒、喝浓茶或咖啡后。③应用某些药物,如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。
  病理性者见于下列情况:
  (1)心室肥大:高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大,心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多,增加心脏的负荷量,导致心室肥大,也可引起心悸。此外脚气性心脏病,因维生素缺乏,周围小动脉扩张,阻力降低,回心血流增多,心脏工作量增加,也可出现心悸。
  (2)其他引起心脏搏动增强的疾病:①甲状腺功能亢进,系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高,导致心率加快。②贫血,以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少,器官及组织缺氧,机体为保证氧的供应,通过增加心率,提高排出量来代偿,心率加快导致心悸。③发热,此时基础代谢率增高,心率加快、心排血量增加,也可引起心悸。④低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素释放增多,心率加快,也可发生心悸。
  2.心律失常 心动过速、过缓或其他心律失常时,均可出现心悸。
  (1)心动过速 各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等,均可发生心悸。
  (2)心动过缓 高度房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞)、窦性心动过缓或病态窦房结综合征,由于心率缓慢,舒张期延长,心室充盈度增加,心搏强而有力,引起心悸。
  (3)其他心律失常 期前收缩、心房扑动或颤动等,由于心脏跳动不规则或有一段间歇,使病人感到心悸,甚至有停跳感觉。
  3.心脏神经症 由自主神经功能紊乱所引起,心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性。临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐痛,以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现,且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。β-肾上腺素能受体反应亢进综合征也与自主神经功能紊乱有关,易在紧张时发生,其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变,出现窦性心动过速,轻度ST段下移及T波平坦或倒置,易与心脏器质性病变相混淆。本病进行心得安试验可以鉴别,β-肾上腺素能受体反应亢进综合征,在应用心得安后心电图改变可恢复正常,显示其改变为功能性。
  (二)临床意义
  1.伴心前区疼痛 见于冠状动脉粥样硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗死)、心肌炎、心包炎、亦可见于心脏神经症等。
  2.伴发热 见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。
  3.伴晕厥或抽搐 见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。
  4.伴贫血 见于各种原因引起的急性失血,此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克。慢性贫血,心悸多在劳累后较明显。
  5.伴呼吸困难 见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等。
  6.伴消瘦及出汗 见于甲状腺功能亢进。

第十四节 胸 痛


  大纲要求
  (1)常见病因(2)临床表现(3)临床意义
  胸痛的常见病和多发病
  肺炎、胸膜炎、气胸、肺癌、肺栓塞、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、食管癌、胸部外伤
  胸痛一般由胸部疾病引起,少数其他部位的疾病亦可引起胸痛。由于个体对疼痛的耐受性不一,故胸痛的程度与原发病的病情轻重并不完全一致。
  (一)常见病因
  1.胸壁疾病 如急性皮炎、皮下蜂窝组织炎、带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肌炎、肋间神经炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、白血病对神经压迫或浸润。其特点为疼痛部位固定,局部有压痛。
  2.心脏与大血管疾病 如心绞痛、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、胸主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、夹层动脉瘤、肺梗死、心脏神经官能症等。
  3.呼吸系统疾病 如胸膜炎、自发性气胸、胸膜肿瘤、肺炎、支气管肺癌、急性支气管炎等。
  4.纵隔疾病 纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤等。
  5.其他 食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死、脾破裂等。
  (二)临床表现
  1.发病年龄 青壮年胸痛多见于结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌病、心肌炎、风湿性心瓣膜病;中年以上胸痛应警惕心绞痛、急性心肌梗死、支气管肺癌等。
  2.胸痛部位 包括疼痛部位及其放射部位。胸壁疾病引起的胸痛,部位局限固定,局部有压痛;胸壁炎症局部可有红、肿、热、痛表现;带状疱疹为成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴剧烈神经痛,疱疹不超过体表中线;非化脓性肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨,患处隆起,有疼痛但局部皮肤无红肿;肋骨骨折部位有明显的挤压痛;心绞痛及急性心肌梗死的胸痛多在胸骨后及心前区或剑突下,常放射至左肩、左臂;食管及纵隔疾病引起的胸痛亦多在胸骨后;自发性气胸、胸膜炎、肺梗死引起的胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近;夹层动脉瘤疼痛位于胸背部,向下放散至下腹、腰部、腹股沟和下肢。
  3.胸痛性质 带状疱疹呈刀割样痛或灼痛;肋间神经痛呈阵发性的灼痛或刺痛;食管炎多呈烧灼痛;心绞痛呈压榨性伴窒息感;急性心肌梗死时则疼痛更剧烈而持久伴濒死感;干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛;支气管肺癌及纵隔肿瘤常表现为闷痛;肺梗死表现为突发剧烈刺痛,伴有呼吸困难和发绀;夹层动脉瘤为突发难忍、撕裂样剧痛。
  4.持续时间 平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致疼痛为阵发性;炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心绞痛发作时间短暂,而心肌梗死疼痛持续时间较长且不易缓解。
  5.影响胸痛因素 包括发生诱因、加重与缓解因素。心绞痛易在劳累、过强体力活动、精神紧张时发生,硝酸甘油可使其很快缓解,而对急性心肌梗死所致的疼痛无效。胸膜炎、心包炎、自发性气胸的胸痛则可因咳嗽、深呼吸而加剧。反流性食管炎的胸骨后烧灼痛常在饱餐后出现,仰卧或俯卧位加重,服用抗酸剂和促动力药物(如多潘立酮等)后可减轻或消失。
  (三)临床意义
  对以胸痛为主诉而就医的患者,应详细询问病史,尤应注意上述的发病年龄、胸痛部位、胸痛性质以及胸痛的诱发和缓解因素。同时应当询问与胸痛所伴随的其他临床症状,如胸痛伴吞咽困难者提示食管疾病(如反流性食管炎);胸痛伴有咳嗽或咯血者提示为肺部疾病,如肺炎、肺结核或肺癌;胸痛伴呼吸困难提示肺部较大面积病变,如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎以及过度换气综合征等;伴苍白、大汗、血压下降或休克时,应考虑急性心肌梗死、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、大块肺栓塞等。

第十五节 晕 厥


  大纲要求
  (1)常见病因(2)分类与主要临床特点
  晕厥的常见病和多发病
  心律失常、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、短暂性脑缺血发作、颈椎病
  晕厥亦称昏厥,是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。
  (一)常见病因
  晕厥病因大致分四类:
  1.血管舒缩障碍 见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。
  2.心源性晕厥 见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等,如阵发性心动过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等,最严重的为阿-斯(Adams-Stokes)综合征。
  3.脑源性晕厥 见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。
  4.血液成分异常 见于低血糖、换气过度综合征、重症贫血及高原晕厥等。
  (二)分类与主要临床特点
  1.反射性晕厥
  (1)单纯性晕厥(血管抑制性晕厥) 多见于年青体弱女性,发作常有明显诱因(如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等),在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等,持续数分钟继而突然意识丧失,常伴有血压下降、脉搏微弱,持续数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射,引起短暂的血管床扩张,回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。
  (2)体位性低血压(直立性低血压)表现为在体位骤变,主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。可见于:①某些长期站立于固定位置及长期卧床者。②服用某些药物,如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人。③某些全身性疾病,如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。发生机制可能是由于下肢静脉张力低,血液蓄积于下肢(体位性)、周围血管扩张淤血(服用亚硝酸盐药物)或血循环反射调节障碍等因素,使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。
  (3)颈动脉窦综合征 由于颈动脉窦附近病变,如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及疤痕压迫或颈动脉窦受刺激,致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
  (4)排尿性晕厥 多见于青年男性,在排尿中或排尿结束时发作,持续约1~2min,自行苏醒、无后遗症。机制可能为综合性的,包括自身自主神经不稳定,体位骤变(夜间起床),排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。
  (5)咳嗽性晕厥 见于患慢性肺部疾病者,剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加,静脉血回流受阻,心输出量降低、血压下降、脑缺血所致,亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高,对大脑产生震荡作用所致。
  (6)其他因素 如剧烈疼痛,下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫),食管、纵隔疾病,胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜查时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋,引致发作晕厥。
  2.心源性晕厥 由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏,导致脑组织缺氧而发生。最严重的为Adams-Stokes综合征,主要表现是在心搏停止5~10s出现晕厥,停搏15s以上可出现抽搐,偶有大小便失禁。
  3.脑源性晕厥 由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍,导致一时性广泛性脑供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄,高血压病引起脑动脉痉挛,偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍,各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥。其中短暂性脑缺血发作可表现为多种神经功能障碍症状。由于损害的血管不同而表现多样化,如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。
  4.其他晕厥 ①低血糖综合征:是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致,表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。②换气过度综合征:是由于情绪紧张或癔病发作时,呼吸急促、换气过度,二氧化碳排出增加,导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧,表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感,并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。③重症贫血:是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。④高原晕厥:是由于短暂缺氧所引起。

第十六节 颈静脉怒张


  大纲要求
  (1)常见病因(2)检查方法(3)临床意义
  颈静脉怒张的常见病和多发病
  右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征。
  (一)常见病因
  颈静脉怒张常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉综合征。
  (二)检查方法
  正常人坐位或立位时颈外静脉常不显露,平卧时可稍见充盈,充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角下缘距离的下2/3以内。若取30°~45°的半卧位时静脉充盈度超过正常水平,称为颈静脉怒张。
  (三)临床意义
  颈静脉怒张的出现提示静脉压的增高,是由于右房压力的升高或颈静脉回流受阻所致。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。在右心衰竭的患者中,如在肝区加压30~60秒,可见颈外静脉充盈水平升高,称为肝颈静脉反流征。在三尖瓣关闭不全颈静脉怒张时可看到颈静脉搏动,应与颈动脉搏动相鉴别。一般颈静脉搏动柔和,范围弥散,触诊无搏动感;颈动脉搏动较强劲,为膨胀性,搏动感明显。

第十七节 心前区震颤


  大纲要求
  (1)常见病因(2)产生机制(3)检查方法(4)临床意义
  心前区震颤的常见病和多发病
  先天性心血管病、狭窄性瓣膜病变:主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣狭窄、重度二尖瓣关闭不全
  (一)常见病因
  震颤常见于某些先天性心血管病及狭窄性瓣膜病变,而瓣膜关闭不全时,则较少有震颤,仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。
  (二)产生机制
  震颤的产生机制与杂音相同,系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传到胸壁所致。一般情况下,震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比,例如,狭窄越重,震颤越强,但过度狭窄则无震颤。
  (三)检查方法
  检查者用右手全手掌置于心前区进行触诊,检查时应注意手掌按压胸壁力量要适度,不宜过大。多数用小鱼际触诊以确定震颤的具体部位和时相。
  (四)临床意义
  震颤为触诊时手掌感到的一种细小的震动感,又称猫喘,为心血管器质性病变的体征。发现震颤后应首先确定部位及来源,其次确定其处于心动周期中的时相,最后分析其临床意义。在一般情况下,触诊有震颤者,多数可听到杂音,听到杂音者,不一定能触到震颤。这与听觉与触觉对声波振动的敏感性不同有关,触觉对低频振动较敏感,听觉对高频振动较敏感。如果振动频率较高超过触觉所能感知的上限,则仅能听到杂音而不能触知震颤。不同部位与时相震颤的常见相关疾病见表17-1。
  表17-1 心前区震颤的临床意义
  

第十八节 心 界


  大纲要求
  (1)正常心界范围(2)心界变化及临床意义
  心界变化的常见病和多发病
  大量胸水或气胸、主动脉瓣病变、肺心病、单纯二尖瓣狭窄、扩张性心肌病、克山病、全心衰竭等。
  (一)正常心界范围
  正常心左界自第二肋间起向外逐渐形成一外凸弧形,直至第五肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一致,仅第四肋间稍超过胸骨右缘。以胸骨中线至心浊音界缘的垂直距离(cm)表示正常成人心相对浊音界(表18-1),并标出胸骨中线与左锁骨中线的距离。
  表18-1 正常成人心相对浊音界
  
  (左锁骨中线距胸骨中线的距离8~10cm)
  (二)心界变化及临床意义
  1.心脏移位 如大量胸水或气胸可使心界移向健侧;胸膜增厚与肺不张则使心界移向患侧;大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使横膈抬高,心脏横位,以致心界向左增大等。
  2.左心室增大 心浊音界向左下增大,心腰加深,心界似靴形,称“靴型心”。常见于主动脉瓣病变,故又称“主动脉型心脏”,也见于高血压性心脏病。
  3.右心室增大 轻度增大时仅使绝对浊音界增大,而相对浊音界无明显改变。显著增大时,心界向左、右两侧增大,由于心脏同时又顺时钟向转位,因此向左增大显著。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。
  4.左、右心室增大 心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大称“普大型”。常见于扩张性心肌病、克山病、全心衰竭等。
  5.左心房增大并肺动脉段扩大 胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大,心腰丰满或膨出,心界形如梨,称“梨型心”,常见于二尖瓣狭窄,故又称“二尖瓣型心”。
  6.心包积液 心浊音界向两侧增大且随体位改变。坐位时心浊音界呈三角烧瓶形,称“三角烧瓶型心”,卧位时心底浊音界增宽,为心包积液的特征性体征。
  7.升主动脉瘤或主动脉扩张 示胸骨右缘第1、2肋间心浊音界增宽,常伴收缩期搏动。

第十九节 心 音


  大纲要求
  (1)心音的组成(2)听诊特点及临床意义
  (一)心音的组成
  根据心音图的检查发现正常心音共有4个,按其在心动周期中出现的先后,依次命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。正常情况下,只能听到第一心音、第二心音。第三心音可在青少年中闻及,而第四心音一般听不到,如听到第四心音,多数属病理情况。
  (二)听诊特点及临床意义
  1.第一心音 出现在心室的等容收缩期,标志心室收缩的开始,主要由心室开始收缩时,二尖瓣和三尖瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌收缩、心房收缩的终末部分、半月瓣的开放以及血流冲入大血管等所产生的振动,均参与第一心音的形成。
  听诊特点:音调较低钝,强度较响,性质较钝,历时较长(持续约(0.1s),)与心尖搏动同时出现,在心尖部最响。
  2.第二心音 出现在心室的等容舒张期,标志心室舒张的开始,主要由心室开始舒张时,主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌弛张、大血管内的血流以及二尖瓣、三尖瓣的开放等所产生的振动,也参与第二心音的形成。
  听诊特点:音调较高而脆,强度较S1弱,性质较S1清脆,历时较短(持续约0.08s),于心尖搏动之后出现,在心底部最响。
  3.第三心音 出现在心室快速充盈期末,距第二心音后约0.12~0.18s,为低频低振幅的振动,是由于心室快速充盈期末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。
  听诊特点:音调低钝而重浊,持续时间短(约0.04s)而强度弱,在心尖部及其内上方听诊较清楚,侧卧位或仰卧位较清楚,抬高下肢可使增强,坐位或立位时减弱至消失,一般在呼吸末较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听到。
  4.第四心音 出现在心室舒张末期约在第一心音前0.1s(收缩期前)。一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构(瓣膜、瓣环腱索和乳头肌)突然紧张振动有关。
  听诊特点:这种低频振动,不能被人耳所闻。在病理情况下如能听到S4,则在心尖部及其内侧较明显,低调、沉浊而弱。

第二十节 心音分裂


  大纲要求
  (1)心音的组成(2)听诊特点及临床意义
  心音分裂的常见病和多发病
  完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。
  (一)心音分裂的种类
  正常生理条件下,心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步,三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s,上述时间差不能被人耳分辨,听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。第二心音分裂临床较常见,包括生理性分裂、通常分裂、固定分裂和反常分裂。
  (二)听诊要点及临床意义
  第二心音分裂见于生理和病理两种情况。
  1.生理性分裂 多数人于深吸气末因胸腔负压增加,右心回心血量增加,右室排血时间延长,左右心室舒张不同步,使肺动脉瓣关闭明显延迟,而产生S2分裂。常见于健康儿童和青少年,于深吸气时明显。
  2.通常分裂 为临床上最常见的S2分裂,见于右室排血时间延长,使肺动脉瓣关闭明显延迟(如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等)或左室射血时间短,主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。
  3.固定分裂 是指S2分裂不受呼吸的影响,S2分裂的两个成分时距较固定,见于先心病房间隔缺损。
  4.反常分裂 又称逆分裂,是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽,见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄和重度高血压时。

第二十一节 额外心音


  大纲要求
  心
  (1)心脏瓣膜听诊区定位
  (2)产生机制及类型
  (3)听诊特点
  (4)临床意义
  额外心音的常见病和多发病
  心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病、
  左向右分流的先天性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、
  冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。
  额外心音指在原有心音之外,额外出现的病理性附加心音。大部分出现在舒张期,也可出现在收缩期。大多数是一个附加音构成三音律,少数为两个附加音构成四音律。由病理性S3和/或S4与原有的S1、S2构成的三音律或四音律,通常称奔马律。
  (一)舒张期额外心音
  包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和肿瘤扑落音。
  1.奔马律 由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律,在心率快时(>100次/分),极似马奔跑时的蹄声,故称奔马律。是心肌严重受损病变的重要体征。按时间早晚,又分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠奔马律。
  (1)舒张早期奔马律 由于舒张期心室负荷过重,心肌张力减低,心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时,引起已过度充盈的心室壁产生振动所致,也称室性奔马律。
  听诊特点:音调较低,强度较弱,其额外心音出现在舒张期即S2后,听诊最清晰部位:左室奔马律在心尖部,右室奔马律在胸骨下端左缘,左室奔马律呼气末最明显,吸气时减弱,右室奔马律吸气时明显,呼气时减弱。
  临床意义:舒张早期奔马律常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病,如房间隔缺损、动脉导管未闭。
  (2)舒张晚期奔马律 是舒张末期左室压力增高和顺应性降低,左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致,因而也称房性奔马律。
  听诊特点:音调较低,强度较弱,额外心音距S2较远,距S1近,在心尖区稍内侧(如来自右房者是在胸骨左缘第3、4肋间)听诊最清晰,呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。
  临床意义:多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等;也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。
  (3)重叠奔马律 同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律,又称四音律。当心率增至相当快(>120次/分)时,舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠,称为重叠奔马律。当心率减慢时,又恢复为四音律。常见于左心衰竭或右心衰竭伴心动过速时,也可见于风湿热伴有(P-R)间期延长和心动过速的病人。
  2.开瓣音 又称二尖瓣开放拍击音,在舒张早期,血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室,弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止,引起瓣叶张帆式振动,产生拍击声音。
  听诊特点:音调较高、响亮、清脆、短促,呈拍击样,听诊部位在心尖部及其内侧,呼气时增强。
  临床意义:见于二尖瓣狭窄为主的病变,常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄,瓣膜弹性和活动性较好。如狭窄严重、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全,则开瓣音消失。
  3.心包叩击音 由于心包增厚、粘连,使心室舒张受限,在心室快速充盈时,心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止,使心室壁振动产生的声音。心包叩击音可在心前区听到,以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。主要见于缩窄性心包炎,也可见于慢性心包渗液,心包增厚、粘连等。单纯心包积液时偶可闻及。
  4.肿瘤扑落音 带蒂的心房黏液瘤(多在左房)在左室舒张时,随血流进入左室,冲击二尖瓣叶,由于黏液瘤蒂柄突然紧张而产生振动,称为肿瘤扑落音。
  听诊特点:与开瓣音相仿,音调不及开瓣音响,在S2后,较开瓣音出现晚,常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间,此音为心房黏液瘤常见体征。
  (二)收缩期额外心音
  包括收缩期喷射音和喀喇音。
  1.收缩早期喷射音 也称收缩早期喀喇音。
  产生机制:①主动脉,肺动脉由于某种原因扩张和压力增高,在左右心室喷血时引起突然紧张发生振动。②如存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时,在左右心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉,而产生振动。
  听诊特点:出现时间紧跟在S1之后;音调高而清脆,时间短促;在心底部听诊最清楚,肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响,主动脉喷射音在胸骨右缘第2、3肋间最响;肺动脉喷射音于呼气时增强,吸气时减弱;主动脉喷射音不受呼吸影响。
  临床意义:主动脉喷射音常见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、高血压病等;肺动脉喷射音常见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。
  2.收缩中、晚期喀喇音
  产生机制:由于二尖瓣后叶(多见)或前叶在收缩中、晚期凸入左房,引起“张帆”声响,也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力,在收缩期突然被拉紧产生振动所致。
  听诊特点:高调、较强、短促如关门落锁之KaTa声,最响部位在心尖区及内侧;随体位改变而变化,即某一体位可听到,改变体位可能消失。
  临床意义:见于二尖瓣脱垂。
  3.医源性额外心音 目前主要有两种:①人工起搏音:由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于S1前,呈高调,短促带喀喇音性质,在心尖区及胸左缘第4、5肋间清晰。②人工瓣膜音:由于置换人工瓣膜(金属瓣膜),在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。

第二十二节 心脏杂音


  大纲要求
  (1)主要类型(2)产生机制(3)听诊要点(4)临床意义
  心脏杂音的常见病和多发病
  二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、肥厚梗阻性心肌病、感染性心内膜炎、先天性心脏病、心肌梗死。
  心脏杂音是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。它可与心音分开或相连续,甚至完全遮盖心音。
  (一)杂音的产生机制及常见原因
  当血流加速、异常血流通道或血管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体如下:
  1.血流加速 血流速度越快,就越容易产生漩涡,杂音也越响。见于剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等。
  2.瓣膜狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音,是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等。
  3.瓣膜关闭不全 血流通过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音,也是形成杂音的常见原因。见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病等。
  4.异常血流通道 血流通过异常通道会产生漩涡而产生杂音,如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等。
  5.心腔异物或异常结构 心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端漂浮,均可扰乱血液层流而出现杂音。
  6.大血管瘤样扩张 血液在流经血管瘤时会形成涡流而产生杂音。
  (二)听诊要点
  1.最响部位 杂音最响部位常代表病变瓣膜的部位。一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响,提示二尖瓣病变。
  2.时期 不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期和舒张期均出现但不连续则称双期杂音,一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音,而收缩期杂音则有器质性和功能性两种。
  3.性质 指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言,功能性杂音较柔和,器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、叹气样和鸟鸣样等。不同音色与音调的杂音,反映不同的病理变化。
  4.传导 杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响,传导越广。故根据杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导;狭窄时舒张期杂音较局限。
  5.强度 即杂音的响度。
  (1)杂音强度分级 一般采用Levine 6级分级法(见表22-1)主要指收缩期杂音,对舒张期杂音的分级也可用此标准,但亦有人只分轻、中、重三级。
  表22-1 杂音强度分级
  
  杂音分级的记录方法:杂音级别为分子,6为分母;如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。一般认为3/6级或以上的杂音多为器质性病变。
  (2)杂音形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律,用心音图记录,构成一定的形态。常见杂音的形态有5种:①递增型杂音:杂音由弱逐渐增强,如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。②递减型杂音:杂音由强逐渐减弱,如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。③递增递减型杂音:杂音由弱逐渐增强,再由强逐渐减弱,如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。④连续型杂音:杂音由收缩期开始,逐渐增强,舒张期开始渐减弱,见于动脉导管未闭。⑤一贯型杂音:强度大体保持一致,如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
  6.体位、呼吸和运动对杂音的影响
  (1)体位改变 二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音左侧卧位更明显;主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音前倾坐位更清楚;仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
  (2)呼吸影响 深吸气时胸腔负压增加,回心血量增多及肺循环血容量增加,右心排血量增加,使右心相关的杂音增强,如三尖瓣与肺动脉瓣狭窄与关闭不全。深呼气时则相反,胸腔压力增高,肺血管床阻力增加,肺循环血容量减少,流入左心血量增加,结果使二尖瓣和主动脉瓣狭窄与关闭不全的左心杂音增强。当深吸气后紧闭声门,用力作呼气动作(Valsalva)时胸腔压力增高,回心血量减少,经瓣膜产生的杂音一般都减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。
  (3)运动影响 运动使心率增快,心搏增强,在一定范围内亦使杂音增强。
  (三)临床意义
  杂音的听取对心血管疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值,但有杂音不一定有心脏病,有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音和功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音;后者局部无器质性病变,它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。这类功能性杂音多见于收缩期。生理性与病理性杂音的鉴别如表22-2。
  表22-2 收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点
  
  根据杂音出现在心动周期中的时期与部位,将杂音的特点和意义分述如下:
  第二心音(S2)有两个主要成分即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2).通常A2在主动脉瓣区最清楚,P2在肺动脉瓣区最清楚。一般情况下,青少年P2> A2,成年人P2=A2,老年人P2<a< span="">2
  1.收缩期杂音
  (1)二尖瓣区 ①功能性:常见于运动、贫血、高热、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级,时限短,较局限。②相对性:见于左心增大引起的二尖瓣关闭不全,如高血压性心脏病、冠心病和扩张型心肌病等。杂音性质柔和、吹风样、不向远处传导。③器质性:主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调,强度在3/6级以上,持续时间长,可占全收缩期,并向左腋下传导。
  (2)主动脉瓣区 ①器质性:多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性、响亮而粗糙,向颈部传导,常伴有震颤,且A2减弱。②相对性:见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和,无震颤,常有A2亢进。
  (3)肺动脉瓣区 ①功能性:非常多见,尤其在儿童、青少年中。呈柔和、吹风样,强度2/6级以下,时限较短不向远处传导,卧位明显,坐位减轻或消失。②相对性:见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。为肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音。听诊特点与功能性类似,P2亢进。③器质性:见于肺动脉瓣狭窄,杂音呈喷射性、粗糙、强度在3/6级以上,常伴有震颤且P2减弱,S2分裂、向上下肋间、左上胸及背部传导。
  (4)三尖瓣区 ①相对性:多见于右心室扩大的病人,如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰,因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音性质柔和、吹风样、强度3/6级以下,吸气时增强,可随病情好转,心腔缩小而消失。由于右心室增大杂音部位可移向左侧近心尖处,须注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性:极少见,听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似,但不传至腋下。可伴颈静脉收缩期搏动。
  (5)其他部位 常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,强度3/6级以上有时呈喷射性,提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。
  2.舒张期杂音
  (1)二尖瓣区 ①器质性:主要见于风湿性二尖瓣狭窄,听诊特点为:心尖S1亢进,局限于心尖的舒张期低调、隆隆样、递增型杂音,音调较低,较局限,不向远处传导常伴有震颤及S1增强。②相对性:主要见于较重度的主动脉瓣关闭不全,导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态呈现相对性狭窄而产生杂音,称Austin-Flint杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别如表22-3。
  表22-3 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别要点
  
  (2)三尖瓣区 舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间,亦为隆隆样,吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄,但极少见。
  (3)主动脉瓣区 主要见于主动脉瓣关闭不全,梅毒性心脏病,听诊特点:杂音呈递减型,舒张早期呈叹息样,胸骨左缘第3肋间最响,向下传导达心尖区,坐位前倾位更易听到,呼气末杂音增强。
  (4)肺动脉瓣区 器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见。多由于肺动脉扩张致相对关闭不全,称为Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄,肺源性心脏病,原发性肺动脉高压症。
  3.连续性杂音 见于动脉导管未闭。听诊特点:粗糙、响亮,掩盖S2,呈连续性机器性杂音,位于胸骨左缘第二肋间,常伴震颤,向上胸部肩胛部传导。

第二十三节 心包摩擦音


  大纲要求
  (1)听诊特点(2)临床意义
  心包摩擦音的常见病和多发病
  感染性、风湿性心包炎、急性心肌梗死(AMI)、 尿毒症、系统性红斑狼疮
  (一)听诊特点
  心包膜由于某些原因致纤维蛋白沉积而变得粗糙,心脏搏动时产生摩擦而产生的声音。
  听诊特点:音质粗糙,高音调、搔抓样、很近耳,与心搏一致。似指腹摩擦耳廓的声音,与呼吸无关。
  (二)临床意义
  心包摩擦音常见于感染性、风湿性心包炎、急性心肌梗死(AMI)、 尿毒症、系统性红斑狼疮(SLE)等。液体量多时摩擦音可消失。

第二十四节 周围血管征


  大纲要求
  (1)常见病因(2)产生机制(3)检查方法和临床意义
  周围血管征的常见病和多发病
  主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进、严重贫血
  周围血管征由于脉压增大引起,常见于主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进和严重贫血等,包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征。

1.水冲脉

脉搏骤起骤落,犹如潮水涨落,故名水冲脉。检查方法是握紧患者手腕掌面将其前臂高举过头部,可明显感知犹如水冲的脉搏。此系由脉压增大所致。

2.枪击音

在外周较大动脉的表面,常选择股动脉、肱动脉,轻放听诊器胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音,是脉压增大使脉搏冲击动脉壁所致。

3.Duroziez双重杂音

以听诊器胸件稍加压力于股动或肱动脉可闻及收缩期和舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音,是由脉压增大、血液往返于听诊器体件下所造成的人工动脉狭窄所致。

4.毛细血管搏动征

用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜,可使局部发白,当心脏收缩时则局部又发红,随心动周期局部发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。

 

第二十五节 恶心与呕吐


  大纲要求
  (1)常见病因(2)产生机制(3)临床表现及意义
  恶心与呕吐的常见病和多发病
  急性胃炎、胃癌、幽门梗阻、急性肝炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒、急性和慢性肾衰竭、妊娠剧吐、颅脑外伤、颅脑肿瘤。
  恶心为上腹部不适、紧迫欲吐的感觉,并伴有迷走神经兴奋的症状,如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等,常为呕吐的前奏,恶心后随之呕吐,但也可仅有恶心而无呕吐,或仅有呕吐而无恶心。呕吐是胃或部分小肠的内容物,经食管、口腔而排出体外的现象。二者均为复杂的反射动作,可有多种原因引起。
  (一)常见病因
  引起恶心与呕吐的原因有很多,按发病机制可归纳为下列几类:
  1.胃、肠源性呕吐 ①胃、十二指肠疾病:急慢性胃肠炎、消化性溃疡、急性胃扩张或幽门梗阻、十二指肠淤滞等。②肠道疾病:急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、腹型过敏性紫癜等。
  2.反射性呕吐 胃、肠源性呕吐实际上也是一种反射性动作,因其病因明确、表现典型而单独列出。①咽部受到刺激:如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症或溢脓等。②肝胆胰疾病:急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性胆囊炎或胰腺炎等。③腹膜及肠系膜疾病:如急性腹膜炎。④其他疾病:如肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆腔炎、异位妊娠破裂等。心肌梗死、心力衰竭、内耳迷路病变、青光眼、曲光不正等亦可出现恶心、呕吐。
  3.中枢性呕吐 ①颅内感染:如各种脑炎、脑膜炎。②脑血管疾病:如脑出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病及偏头痛等。③颅脑损伤:如脑挫裂伤或颅内血肿。④癫痫:特别是持续状态。⑤其他疾病:如可能因尿毒症、肝性脑病、糖尿病酮症酸中毒或低血糖引起脑水肿、颅压升高等而致呕吐。⑥药物:如抗生素、抗癌药、洋地黄、吗啡等可因兴奋呕吐中枢而致呕吐。
  4.神经性呕吐 如胃肠神经症、神经性厌食等。
  (二)产生机制
  呕吐是一个复杂的反射动作,其过程可分三个阶段,即恶心、干呕与呕吐。①恶心时胃张力和蠕动减弱,十二指肠张力增强,可伴或不伴有十二指肠液反流。②干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩。③呕吐时胃窦部持续收缩,贲门开放,腹肌收缩,腹压增加,迫使胃内容物急速而猛烈地从胃反流,经食管、口腔而排出体外。
  呕吐中枢位于延髓,它有两个功能不同的机构:①神经反射中枢:即呕吐中枢,位于延髓外侧网状结构的背部,它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动,直接支配呕吐的动作。②化学感受器触发带:位于延髓第四脑室的底面。它不能直接支配呕吐的实际动作,但能接受各种外来的化学物质或药物(如阿扑吗啡、洋地黄、吐根素等)与内生代谢产物(如感染、酮中毒、尿毒症等)的刺激,并由此发出神经冲动,传至呕吐中枢再引起呕吐。由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐,称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐,称为反射性呕吐。
  各种冲动刺激呕吐中枢,达到一定程度(即阈值),再由呕吐中枢发出冲动通过支配咽、喉部的迷走神经,支配食管及胃的内脏神经,支配膈肌的膈神经,支配肋间肌及腹肌的脊神经,与肌肉的协调反射动作,完成呕吐的全过程。
  (三)临床表现及意义
  1.呕吐的时间 育龄期妇女晨起呕吐见于早期妊娠,亦可见于尿毒症、慢性酒精中毒或功能性消化不良。鼻窦炎患者因起床后脓液经鼻后孔刺激咽部,亦可致晨起恶心、干呕。晚上或夜间呕吐见于幽门梗阻。
  2.呕吐与进食的关系 餐后近期呕吐,特别是集体发病者,多由食物中毒所致;餐后即刻呕吐,可能为精神性呕吐;餐后1小时以上呕吐称延迟性呕吐,提示胃张力下降或胃排空延迟;餐后较久或数餐后呕吐,见于幽门梗阻。
  3.呕吐的特点 精神性或颅内高压性呕吐,恶心很轻或缺如,后者以喷射状呕吐为其特点。
  4.呕吐物的性质 带发酵、腐败气味提示胃潴留;带粪臭味提示低位小肠梗阻;不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠乳头以上,含多量胆汁则提示在此平面以下;含有大量酸性液体者多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡,而无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失迟缓症所致。
  5.伴随症状和诊断意义 了解下列伴随症状,对恶心、呕吐的病因诊断有一定帮助:①伴腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食物中毒、霍乱、副霍乱和各种原因的急性中毒。②呕吐大量隔宿食物,且常在晚间发生,提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞。③呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻。④伴右上腹痛及发热、寒战或者黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症。⑤呕吐后上腹痛缓解常见于溃疡病。⑥伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压症或青光眼。⑦伴眩晕、眼球震颤者,见于前庭器官疾病。⑧正在应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物等,则呕吐可能与药物副作用有关。⑨已婚育龄妇女伴停经,且呕吐在早晨者应注意早孕。⑩有肾功能不全、糖尿病、电解质紊乱、重症甲亢等病史、呕吐伴有明显的恶心者,应考虑尿毒症、酮症酸中毒、低钠、低氯、甲亢危象。

第二十六节 进食梗噎、疼痛、吞咽困难


  大纲要求
  (1)常见病因(2)产生机制(3)临床表现及意义
  进食梗噎、疼痛、吞咽困难的常见病和多发病
  食管癌、纵隔肿瘤、胃癌
  (一)发病机制
  1.机械性咽下困难主要是食管腔狭窄所致,正常食管有一定弹性,管腔可扩张至4cm。各种原因使管腔扩张受限。
  2.动力性咽下困难 是指随意控制的吞咽动作发生困难,伴以一系列的吞咽反射性运动障碍,使食物从口腔不能顺利地运送至胃,最常见的原因是各种延髓麻痹,也可由肌痉挛,肠肌丛内神经节细胞减弱引起。
  (二)常见原因和临床特点
  1.机械性咽下困难
  (1)腔内因素 食团过大或食管异物。
  (2)管腔因素 ①炎症:咽炎,扁桃体炎,口咽部损伤及食管炎。②食管良性狭窄:良性肿瘤如平滑肌瘤,脂肪瘤,血管瘤,息肉;食管炎症如反流性食管炎,结核,真菌感染等。③恶性肿瘤:食管癌,贲门癌,肉瘤,淋巴瘤等。④食管蹼:缺铁性咽下困难。⑤黏膜环:食管下端黏膜环。
  (3)外压性狭窄 ①咽后壁包块或脓肿。②甲状腺极度肿大。③纵隔占位病变:如纵隔肿瘤,脓肿,左房增大,主动脉瘤等。④食管裂孔疝。
  机械性咽下困难多有流涎、恶心和呕吐,呕吐物可带发酵的臭味。梗阻明显者可因反流物进入气管引起咳嗽。重者可伴有肺部感染,甚至化脓性肺炎与肺脓肿的症状。可在餐后或晚上出现呛咳。纵隔或食管外压迫所致者,亦可能有呼吸困难、咳喘及哮鸣音等改变。恶性肿瘤引起者伴贫血、消瘦,且呈进行性经过;缺铁性咽下困难由钩虫病引起者,除贫血外常有异嗜症。
  2.动力性咽下困难 ①吞咽启动困难。②咽、食管横纹肌功能障碍,运动神经元疾病,重症肌无力,肉毒中毒,有机磷中毒,多发性肌炎,皮肌炎,甲状腺毒性肌病等。③食管平滑肌功能障碍。
  动力障碍性咽下困难由延髓麻痹引起者,可能同时有构音不良、发音含糊、声嘶、呛咳、流涎等,亦常有呼吸道继发感染。

第二十七节 腹 痛


  大纲要求
  (1)常见原因(2)发病机制(3)常见伴随症状(4)临床表现及意义
  腹痛的常见病和多发病
  急性心肌梗死、消化性溃疡、胃癌、原发性肝癌、肝脓肿、胰腺炎、急性胆囊炎、胆石病、肠梗阻、嵌顿疝、结肠癌、急性阑尾炎、腹膜炎、细菌性痢疾、炎症性肠病、肠易激综合征、腹外伤、卵巢肿瘤蒂扭转、输卵管妊娠流产或破裂、急性盆腔炎、泌尿系结石、过敏性紫癜
  (一)常见原因
  1.急性腹痛 有起病急、病情重和转变快的特点,常涉及是否手术治疗的紧急决策。常见于:①腹腔器官急性炎症:如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血坏死性肠炎、急性胆囊炎等。②空腔脏器阻塞或扩张:如肠梗阻、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石梗阻等。③脏器扭转或破裂:如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等。④腹膜炎症:多由胃肠穿孔引起,少部分为自发性腹膜炎。⑤腹腔内血管堵塞:如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤和门静脉血栓形成。⑥腹壁疾病:如腹壁挫伤、脓肿及腹壁皮肤带状疱疹。⑦腹腔疾病所致的腹部牵涉性痛:如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝。⑧全身性疾病所致的腹痛:如腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、尿毒症、铅中毒、血卟啉病等。
  2.慢性腹痛 起病缓慢,病程长,疼痛多为间歇性,以钝痛或隐痛居多,也可有烧灼痛或绞痛发作。常见于:①腹腔脏器的慢性炎症:如反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。②空腔脏器的张力变化:如胃肠痉挛或胃肠、胆道运动障碍等。③胃、十二指肠溃疡。④腹腔脏器的扭转或梗阻:如慢性胃、肠扭转,十二指肠淤滞,慢性假性肠梗阻。⑤脏器包膜的牵张:实质性器官因病变肿胀,导致包膜张力增加而发生的腹痛,如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。⑥中毒与代谢障碍:如铅中毒、尿毒症等。⑦肿瘤压迫及浸润:以恶性肿瘤居多,可能与肿瘤不断长大,压迫与浸润感觉神经有关。⑧胃肠神经功能紊乱:如胃肠神经症。
  (二)发病机制
  腹痛发生可分为三种基本机制,即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。
  1.内脏性腹痛 是腹内某一器官受到刺激,信号经交感神经通路传入脊髓,其疼痛特点为:①疼痛部位不确切,接近腹中线。②疼痛感觉模糊,多为痉挛、不适、钝痛、灼痛。③常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。
  2.躯体性腹痛 是来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号,经体神经传至脊神经根,反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。其特点是:①定位准确,可在腹部一侧。②程度剧烈而持续。③可有局部腹肌强直。④腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。
  3.牵涉痛是腹部脏器引起的疼痛,刺激经内脏神经传入,影响相应脊髓节段而定位于体表,即更多具有体神经传导特点,疼痛程度剧烈,部位明确,局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。
  临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制,如阑尾炎早期疼痛在脐周或上腹部,常有恶心、呕吐,为内脏性疼痛,持续而强烈的炎症刺激影响相应脊髓节段的躯体传入纤维,出现牵涉痛,疼痛转移至右下腹麦氏点;当炎症进一步发展波及腹膜壁层,则出现躯体性疼痛,程度剧烈,伴以压痛、肌紧张及反跳痛。
  (三)常见伴随症状
  1.腹痛伴有发热、寒战 显示有炎症存在,见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿,也可见于腹腔外疾病。
  2.腹痛伴黄疸 可能与肝胆胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。
  3.腹痛伴休克 同时有贫血者可能是腹腔脏器破裂(如肝、脾或异位妊娠破裂);无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛与休克,应特别警惕。
  4.伴呕吐 提示食管、胃肠病变,呕吐量大提示胃肠道梗阻。
  5.伴反酸、嗳气 提示胃十二指肠溃疡或胃炎。
  6.伴腹泻 提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。
  7.腹痛伴血尿 可能为泌尿系疾病(如泌尿系结石)所致。
  (四)临床表现及意义
  1.腹痛部位 一般腹痛部位多为病变所在部位。如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎,疼痛多在中上腹部;胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹;急性阑尾炎痛在右下腹麦氏点;小肠疾病疼痛多在脐部或脐周;结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹;膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂,疼痛亦在下腹部;弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎(原发性或继发性)、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。
  2.腹痛性质和发展突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛,多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胃炎、急性胰腺炎。胆石症或泌尿系结石常为阵发性绞痛,相当剧烈,致使病人辗转不安。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直,提示为急性弥漫性腹膜炎。隐痛或钝痛多为内脏性疼痛,多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。
  3.诱发因素胆囊炎或胆石症发作前常有进油腻食物史;急性胰腺炎发作前则常有酗酒、暴饮暴食史;部分机械性肠梗阻多与腹部手术史有关;腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者,可能是肝、脾破裂所致。
  4.发作时间与体位的关系 餐后痛可能由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致;饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于胃窦、十二指肠溃疡;子宫内膜异位者腹痛与月经来潮相关;卵泡破裂者发作在月经间期。
  如果某些体位使腹痛加剧或减轻,有可能成为诊断的线索,例如,胃黏膜脱垂病人左侧卧位可使疼痛减轻;十二指肠淤滞症患者膝胸或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状缓解;胰体癌患者仰卧位时疼痛明显,而前倾位或俯卧位时减轻;反流性食管炎患者烧灼痛在躯体前屈时明显,而直立位时减轻。
  腹痛的诊断应根据详细的病史资料、腹痛的临床表现总结出腹痛的特点,分析其可能的病理本质,结合全面的体格检查,特别是腹部检查,作出初步诊断,进一步进行必要的实验室和特殊检查一般不难确诊。对急性腹痛应特别注意其严重程度及威胁生命的体征,分清内科与外科治疗的限度;对慢性腹痛则应注意腹腔外或全身性疾病引起腹痛的鉴别,以及注意器质性疾病与功能性疾病的鉴别。对一时尚无明确诊断者,应密切随访观察,根据症状的轻重缓急,予以相应处理。切勿随意使用镇痛药,禁用麻醉剂,且忌听之任之。

第二十八节 腹 泻


  大纲要求
  1.急性腹泻(1)常见原因(2)发病机制(3)临床表现及意义
  2.慢性腹泻(1)常见原因(2)发病机制(3)临床表现及意义
  腹泻的常见病和多发病
  小儿腹泻病、细菌性痢疾、炎症性肠病、肠易激综合征、肠结核、结肠癌、霍乱、
  甲状腺功能亢进症

  一、常见原因
  1.急性腹泻 
  (1)肠道疾病 包括由病毒、细菌、真菌、原虫蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、Crohn病或溃疡性结肠炎急性发作、急性肠道缺血等。此外,医院内感染可致腹泻,亦可因抗生素使用而发生的抗生素相关性小肠、结肠炎。
  (2)急性中毒 服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等引起的腹泻。
  (3)全身性感染 如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。
  (4)其他 如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物如5-氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等引起腹泻。
  2.慢性腹泻 (1)消化系统疾病 ①胃部疾病:如慢性萎缩性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。②� /> --> 0.5pt;mso-spacerun:'yes';">  (2)全身性疾病 ①内分泌及代谢障碍疾病:如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退症、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。②其他系统疾病:系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。③药物副作用:如利血平、甲状腺素、洋地黄类药物、消胆胺等。此外,某些抗肿瘤药物和抗生素使用亦可致腹泻。④神经功能紊乱:如肠易激综合征、神经功能性腹泻。

  二、发病机制
  腹泻的发病机制相当复杂,有些因素又互为因果,从病理生理角度可归纳为下列几个方面:
  1.分泌性腹泻 由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。霍乱弧菌外毒素刺激肠黏膜细胞内的腺苷酸环化酶,促使环磷酸腺苷(CAMP)含量增加,引起大量水与电解质分泌到肠腔而导致腹泻。产毒素的大肠杆菌感染,某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、血管活性肽瘤(VIP)所致的腹泻也属分泌性腹泻。
  2.渗透性腹泻 是由肠内容物渗透压增高,阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起,如乳糖酶缺乏,乳糖不能水解即形成肠内高渗,服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。
  3.渗出性腹泻 是因黏膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、黏液、脓血渗出,见于各种肠道炎症疾病。
  4.动力性腹泻 有肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短,未被充分吸收所致的腹泻,如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进等。
  5.吸收不良性腹泻 由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起,如小肠大部分切除、吸收不良综合征等。
  这一分类较简单明了,对理解腹泻的发生机制甚为有用。不过,具体病例往往不是单一的机制致病,而可能涉及多种原因,仅以其中之一占优势而已。

  三、临床表现及意义
  了解临床表现,对明确病因和确定诊断有重要意义。
  1.起病及病程 急性腹泻起病骤然,病程较短,多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢,病程较长,多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、肠道肿瘤或神经功能紊乱。
  2.腹泻次数及粪便性质①急性感染性腹泻:每天排便次数可多达10次以上,粪便量多而稀薄。如为细菌感染,则初为水样后为黏液血便或脓血便。肠阿米巴病的粪便呈暗红色(或果酱样)。②慢性腹泻:多数每天排便数次,可为稀便,亦可带黏液、脓血,见于慢性细菌性或肠阿米巴性病,但亦可见于炎症性肠病及结肠、直肠癌。粪便中带大量黏液而无病理成分者常见于肠易激综合征。
  3.腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛,尤以感染性腹泻为明显。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周,便后腹痛缓解不明显,而结肠疾病则疼痛多在下腹,且便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛。
  4.伴随症状和体征 了解腹泻伴随的症状,对了解腹泻的病因和机制、腹泻引起的病理生理改变,乃至作出临床诊断都有重要价值。①伴发热:可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、Crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症、病毒性肠炎、甲状腺危象等。②伴里急后重:见于结肠病变为主者,如急性痢疾、直肠癌等。③伴明显消瘦:多见于小肠病变为主者,如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征。④伴皮疹或皮下出血:见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等。⑤伴腹部包块:见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫性肉芽肿。⑥伴重度失水:常见于分泌性腹泻,如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等。⑦伴关节痛或肿胀:见于Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、Whipple等。
  5.化验检查 应尽量采集新鲜标本作显微镜检查,以确定是否存在红、白细胞或阿米巴原虫及寄生虫卵等病理成分。粪便的细菌培养对确定病原体有重要意义。疑有血吸虫病者应作粪便孵化检查。疑有吸收不良者可作粪便脂肪定量测定等。
  6.X线及结肠镜检查 慢性腹泻疑有结肠病变者可作钡剂灌肠X线检查。结肠镜检查对结肠病变所致腹泻的诊断有重要意义,可直接观察病变性质并作活检。

第二十九节 呕血及便血


  大纲要求
  (1)常见出血病因及出血部位(2)不同出血量的病理生理改变与临床表现
  (3)伴随症状、体征及临床意义(4)食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张出血的区别
  (5)出血量与活动性判断
  呕血及便血的常见病和多发病
  食管癌、胃癌、急性胃炎、消化性溃疡、肝硬化、门静脉高压症、结直肠息肉、结直肠癌、痔疮、肛瘘、肛裂、伤寒、炎症性肠病; 肠结核病、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、小肠肿瘤、溃疡性结肠炎、Crohn病、结肠息肉、痔、肛裂、肛瘘等; 白液病、流行性出血热、败血症、尿毒症等。

  一、呕血
  1.常见出血病因及部位呕血是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经胃从口腔呕出。呕血的常见病因为:
  (1)食管疾病 食管静脉曲张破裂、食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂(Mallory-Weiss综合征)、食管裂孔疝等。大量呕血常由门脉高压所致的食管静脉曲张破裂所致,食管异物戳穿主动脉可造成大量呕血,并常危及生命。
  (2)胃及十二指肠疾病 最常见为消化性溃疡(胃及十二指肠溃疡),其次为慢性胃炎及由服用非甾类抗炎药(如阿司匹林、消炎痛等)和应激所引起的急性胃十二指肠黏膜病变。胃癌、胃黏膜脱垂症、血管异常如恒径动脉破裂(Dieulafoy综合征)等亦可引起呕血。
  (3)肝、胆道疾病 肝硬化门静脉高压可引起食管和胃底静脉曲张破裂出血;肝恶性肿瘤(如肝癌)、肝脓肿或肝动脉瘤破裂出血;胆囊、胆道结石,胆道寄生虫(常见为蛔虫)、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌均可引起出血。大量血液流入十二指肠,造成呕血或便血。
  (4)胰腺疾病 急性胰腺炎合并脓肿或囊肿、胰腺癌破裂出血。
  (5)血液疾病 血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金病、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍(如应用抗凝药过量等)。
  (6)急性传染病 流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎等。
  (7)其他 尿毒症、呼吸功能衰竭、肝功能衰竭、结节性多动脉炎、贝赫切特病等。
  如上所述,呕血的原因甚多,但以消化性溃疡引起最为常见,其次为食管或胃底静脉曲张破裂,再次为急性胃黏膜病变,因此考虑呕血的病因时,应首先考虑上述三种疾病。当病因未明时,也应考虑一些少见疾病,如上消化道肿瘤、血管畸形、血友病、原发性血小板减少性紫癜等。
  2.不同出血量的病理生理改变及临床表现
  呕血前常有上腹不适和恶心,随后呕吐出血性胃内容物。其颜色视出血量的多少及在胃内停留时间的久暂以及出血的部位而不同。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或混有凝血块,或为暗红色;当出血量较少或在胃内停留时间长,则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白,呕吐物可呈咖啡渣样棕褐色。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外,可致便血或可形成黑便。成人消化道出血大于5ml,可出现大便潜血阳性。出血达50~70ml 可出现黑便。上消化道短时间内出血达250~300ml,可以引起呕血。出血量不超过400ml,循环血容量的减少可很快被肝脾贮血和组织液所补充,并不引起全身症状。出血量超过400ml,小于1000ml 时,常表现为头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等表现。若出血量达全身血容量的30%~50%(约1500~2500ml)即可出现急性周围循环衰竭,表现为脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。血液学改变,最初可不明显,随后由于组织液的渗出及输液等情况,血液被稀释,血红蛋白及红细胞可逐渐减少,故出血早期不能仅根据血液学的改变来判断出血量,血红蛋白测定、红细胞计数及红细胞比容只供估计出血量的参考。
  3.伴随的症状 体征 临床意义
  (1)上腹痛 中青年人,慢性反复发作的上腹痛,具有一定的周期性与节律性,多为消化性溃疡。中老年人,慢性上腹痛,疼痛无明显规律性并有厌食及消瘦者,应警惕胃癌。
  (2)肝脾肿大 肝脾大,皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉怒张或有腹水,化验有肝功能障碍,提示肝硬化门脉高压,食管静脉曲张破裂出血。出现肝区疼痛、肝大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节,血液化验甲胎蛋白(AFP)阳性者多为肝癌。
  (3)黄疸 黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者,可能由肝胆疾病所引起。黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血倾向者,见于某些感染性疾病,如败血症及钩端螺旋体病等。
  (4)皮肤黏膜出血 常与血液疾病及凝血功能障碍的疾病有关。
  (5)其他 近期有服用非甾体抗炎药物史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病者和严重外伤伴呕血者、应考虑急性胃黏膜病变。在剧烈呕吐后继而呕血应注意食管贲门黏膜撕裂伤。
  (6)头晕、黑矇、口渴、冷汗 提示血容量不足,早期伴随体位变动(如由卧位变坐、立位时)而发生。腹鸣、黑便或便血伴随,提示活动性出血。
  4.食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张破裂的区别
  (1)食管静脉曲张破裂呕血 一般量较大,出血急,多为鲜红色,往往有诱因,如进食质硬或粗糙的食物,偶因腹压增高所致。常由慢性肝脏病史或引起门脉高压的疾病史。查体可见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水、黄疸等体征。
  (2)非食管静脉曲张破裂呕血 若出血发生于胃、十二指肠,一般呈咖啡色,量大时可呈暗红色,多与食物混杂。往往伴有胃、十二指肠相应疾病的表现。若出血发生于食管、贲门、呕血颜色可鲜红,但一般量较小,易止血,无引起门脉高压和肝功损害的相应表现。
  5.出血量与活动性判断
  (1)出血量的估计 呕血与黑便的频度与量,对出血量的估计虽有一定帮助,但由于出血大部分积存于胃肠道,且呕血与黑便分别混有胃内容物与粪便,因此不可能据此对出血量作出精确的估计。此外,从患者的血常规检查包括血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容虽可估计出血的程度,但并不能在急性失血后立即反映出来,且还受到出血前有无贫血存在的影响,因此也只能供估计出血量的参考。
  (2)出血是否停止的判断 由于肠道内积血需经数日(一般约3天)才能排尽,故不能以黑便作为继续出血的指标。临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血:①反复呕血,或黑便次数增多、粪便稀薄,甚至呕血转为鲜红色、黑便变成暗红色,伴有肠鸣音亢进。(②周围)循环衰竭的表现经补液输血而未见明显改善,虽或暂时好转而又恶化。③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降,网织红细胞计数持续增高。④在补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高。
  一般来说,一次出血后48小时以上未再出血,再出血的可能性小。而过去有多次大量出血史,本次出血量大,24小时内反复大量出血,出血原因为食管胃底静脉曲张出血,有原发性高血压或明显动脉硬化者,再出血的可能性较大,应提高警惕,密切观察。

  二、便血
  消化道出血,血液由肛门排出称为便血。便血颜色可为鲜红、暗红或黑色(柏油便)。少量出血不造成粪便颜色改变,需经隐血试验才能确定者,称为隐血便。
  1.原因
  (1)上消化道疾病
  (2)小肠疾病 肠结核病、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、Crohn病、小肠肿瘤、小肠血管畸形、空肠憩室炎或溃疡、Meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。
  (3)结肠疾病 急性细菌性痢疾、阿米巴性痢疾、血吸虫病、肠结核、溃疡性结肠炎、Crohn病、结肠息肉或息肉病、结肠癌、缺血性结肠炎、抗菌药物相关性肠炎、憩室炎、放射性肠炎、贝赫切特病等。
  (4)直肠肛管疾病 直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。
  (5)全身性疾病 白血病、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素C及K缺乏、肝脏疾病、流行性出血热、败血症、尿毒症等。
  2.临床表现 便血颜色可因出血部位不同、出血量的多少,以及血液在肠道内停留时间的长短而异。下消化道出血,如出血量多则呈鲜红,若停留时间较长,则可为暗红色。粪便可全为血液或与粪便混合。血色鲜红不与粪便混合,仅黏附于粪便表面或于排便后有鲜血滴出或喷射着,提示为肛门或肛管疾病,如痔、肛裂或直肠肿瘤引起的出血。上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长,则因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,是粪便呈黑色,更由于附有黏液而发亮,类似柏油,故又称柏油便。阿米巴痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便。急性细菌性痢疾多有黏液脓性鲜血便。急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水样血便,并有特殊的腥臭味。少量的消化道出血,无肉眼可见的粪便颜色改变者称为隐血便,隐血便须用隐血试验才能确定,可无自觉症状或仅有贫血。
  食用动物血、猪肝等也可使粪便呈黑色,隐血试验可呈阳性,应加以注意,但使用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检查,可以避免隐血试验的假阳性。服用铋剂、铁剂、炭粉及中药等药物也可使粪便变黑,但一般为灰黑色无光泽,且隐血试验阴性,可资鉴别。
  3.伴随症状及临床意义
  (1)腹痛 ①慢性反复上腹痛,且呈周期性与节律性,出血后疼痛减轻者,见于消化性溃疡。②上腹绞痛或有黄疸伴血便者,应考虑肝、胆道出血。③腹痛时排血便或脓血便,便后腹痛减轻,见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎。④腹痛伴便血还可见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、膈疝等。⑤若为老年人,有高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病病史,于腹痛后出现便血,应考虑缺血性肠病的可能。
  (2)里急后重 即肛门坠胀感。常觉排便未净,排便频繁,但每次排便量很少,且排便后未见轻松,提示为肛门、直肠疾病,见于痢疾、直肠炎及直肠癌。
  (3)发热 便血伴发热常见于传染性疾病,如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病或部分恶性肿瘤,如肠道淋巴瘤、白血病、胃癌、结肠癌等。
  (4)全身出血倾向 便血伴皮肤黏膜出血者,可见于急性传染性疾病及血液病,如重症肝炎、流行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。
  (5)皮肤改变 皮肤有蜘蛛痣、肝掌者,便血可能与肝硬化门脉高压有关。皮肤与黏膜出现毛细血管扩张,提示便血与遗传性毛细血管扩张症有关。
  (6)腹部包块 便血伴腹部包块者,应考虑肠道恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及Crohn病等。

第三十节 便 秘


  大纲要求
  (1)常见原因(2)临床表现及意义
  便秘常见病和多发病
  痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎;肠易激综合征、系统性硬化症、肌营养不良;
  结肠良性或恶性肿瘤、各种原因的肠梗阻、肠粘连、Crohn病、先天性巨结肠症;
  尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下,应用吗啡类药
  便秘是指大便次数减少,一般每周少于3次,排便困难,粪便干结。便秘是临床上常见的症状,多长期持续存在,症状扰人,影响生活质量,病因多样,以肠道疾病最为常见,但诊断时应慎重排除其他病因。
  (一)常见原因
  1.原发性便秘 其发生原因有:①进食量少或食物缺乏纤维素,对结肠运动的刺激减少。②因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等忽视或抑制便意。③老年体弱,活动过少,肠痉挛致排便困难。④肠易激综合征:为肠道动力性疾病,其中之便秘型以便秘、腹痛为主要表现。⑤腹肌及盆腔肌张力不足,排便推动力缺乏,难于将粪便排出体外。⑥结肠冗长。
  2.继发性便秘 发生原因有:①直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛、排便疼痛造成惧怕排便,如痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎等。②局部病变导致排便无力:如大量腹水、膈肌麻痹、系统性硬化症、肌营养不良等。③结肠良性或恶性肿瘤、各种原因的肠梗阻、肠粘连、Crohn病、先天性巨结肠症等。④腹腔或盆腔内肿瘤的压迫(如子宫肌瘤)。⑤全身性疾病使肠肌松弛,排便无力,如尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下,此外,血卟啉病及铅中毒引起肠肌痉挛,亦可导致便秘。⑥应用吗啡类药、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、神经阻滞药、镇静剂、抗抑郁药以及含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛引起便秘。
  (二)临床表现及意义
  急性便秘可有原发性疾病的临床表现,患者多有腹痛、腹胀,甚至恶心、呕吐,多见于各种原因的肠梗阻;慢性便秘多无特殊表现,部分病人诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适或有头晕、头痛、疲乏等神经功能症状,但一般不重。排出粪便坚硬如羊粪,排便时可有左腹部或下腹痉挛性疼痛与下坠感,常可在左下腹触及痉挛之乙状结肠。排便困难严重者可因痔加重及肛裂而有大便带血或便血,患者亦可因此紧张、焦虑,上述神经功能不全症状亦加重。
  慢性习惯性便秘多发生于中老年人,尤其是经产妇女,可能与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。
  常见伴随症状及意义:①伴呕吐、腹胀、肠绞痛等,可能为各种原因引起的肠梗阻。②伴腹部包块者应注意结肠肿瘤(注意勿将左下腹痉挛的乙状结肠或其内之粪便块误为肿瘤,乙状结肠触诊似腊肠状)、肠结核及Crohn病。③便秘与腹泻交替者应注意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征。④伴生活条件改变、精神紧张出现便秘,多为原发性便秘。

第三十一节 蜘蛛痣


  大纲要求
  蜘蛛痣特点及意义
  蜘蛛痣常见病和多发病
  急、慢性肝炎或肝硬化
  皮肤小动脉末端分支扩张所形成的血管痣,形似蜘蛛,称为蜘蛛痣,多见于上腔静脉分布区内,如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等处。其大小不一,直径可由帽针头大至数厘米以上。检查时用棉签或火柴杆压迫蜘蛛痣的中心,其辐射状小血管网即消退,去除压力后又复出现。但有些病人不出现蜘蛛痣,仅表现为毛细血管扩张。一般认为蜘蛛痣与肝脏对体内雌激素灭活减少有关,常见于急、慢性肝炎或肝硬化。

第三十二节 腹壁静脉曲张


  大纲要求
  特点及意义
  腹壁静脉曲张的常见病和多发病
  门静脉高压
  腹壁静脉曲张(或扩张)常见于门静脉高压致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时,此时腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗,称为腹壁静脉曲张。门静脉高压显著时,于脐部可见到一簇曲张静脉向四周放射,如水母头,常在此处听到静脉血管杂音。
  为辨别腹壁静脉曲张的来源,需要检查其血流方向。门静脉阻塞有门静脉高压时,腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展,血液经脐静脉(胚胎时的脐静脉于胎儿出生后闭塞而成圆韧带,此时再通)脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。下腔静脉阻塞时,曲张的静脉大都分布在腹壁两侧,有时在臀部及股部外侧,脐以下的腹壁浅静脉血流方向也转流向上。上腔静脉阻塞时,上腹壁或胸壁的浅静脉曲张血流方向均转流向下,借简单的指压法即可鉴别。
  检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉,检查者将右手示指和中指并拢压在静脉上,然后一只手指紧压静脉向外滑动,挤出该段静脉内血液,至一定距离后放松该手指,另一手指紧压不动,看静脉是否充盈,如迅速充盈,则血流方向是从放松的一端流向紧压手指的一端。再同法放松另一手指,观察静脉充盈速度,即可看出血流方向。

第三十三节 黄 疸


  大纲要求
  (1)正常胆红素代谢(2)黄疸病因、分类及辅助检查(3)黄疸鉴别诊断
  黄疸常见病和多发病
  病毒性肝炎、肝癌、胆管癌、胆石病、胰头癌、壶腹癌、新生儿黄疸、溶血性贫血
  黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中结合胆红素3.42μmol/L,非结合胆红素13.68μmol/L。胆红素在17.1~34.2μmol/L,临床不易觉察,称为隐性黄疸,超过34.2μmol/L(2.0mg/dl)时出现黄疸。
  (一)正常胆红素代谢
  1.胆红素的来源 血循环中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统的破坏和分解,成为胆红素、铁和珠蛋白。正常人每日由红细胞生成的血红蛋白约7.5g,生成胆红素4275μmol(250mg),占总胆红素的80%~85%。另外171~513μmol(10~30mg)的胆红素并非来自衰老的红细胞,而是来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等),这些胆红素称为“旁路胆红素”,约占胆红素的15%~20%。
  2.胆红素的运输 上述胆红素是游离胆红素,又称非结合胆红素(UCB)。游离胆红素于血循环中与血清白蛋白结合而输送到肝脏,不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现游离胆红素。
  3.胆红素的摄取 非结合胆红素通过血循环运输至肝后,在血窦与白蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄取,在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合,并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分。
  4.胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化,与葡萄糖醛酸基结合,形成结合胆红素(CB),主要为胆红素葡萄糖醛酸酯,约占结合胆红素总量的75%。结合胆红素为水溶性,可经肾小球滤过从尿中排出。
  5.胆红素的排泄 可能经高尔基复合体运输至毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道,结合胆红素进入肠道后,经肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原(总量为68~473μmol),尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。小部分(约10%~20%)在肠内被吸收,经肝门静脉回到肝脏,其中的大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成所谓的“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外,每日不超过6.8μmol(4mg)。
  (二)黄疸分类
  1.按病因学分类 ①溶血性黄疸。②肝细胞性黄疸。③胆汁郁积性黄疸(即过去所称的阻塞性黄疸)。④先天性非溶血性黄疸。以前三类较多见,而第四类较罕见。
  2.按胆红素性质分类
  (1)以非结合胆红素增高为主的黄疸 ①胆红素生成过多:如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。②胆红素摄取障碍:如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。(③胆)红素结合障碍:为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸,如Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征(Ⅰ型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
  (2)以结合胆红素增高为主的黄疸 ①肝外胆管阻塞:如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。②肝内胆管阻塞:如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。③肝内胆汁淤积:如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
  (三)黄疸的发生机制和特征
  (1)溶血性黄疸(高频考点)
  病因:凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。①先天性溶血性贫血:如海洋性贫血、遗传性球形细胞增多症。②后天性获得性溶血性贫血:如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
  发病机制:由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过了肝脏的摄取、结合与排泄能力;另一方面,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常水平而出现黄疸。
  临床表现:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾衰竭。慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。
  实验室检查:①血清TB增加,以UCB为主,CB基本正常。②由于血中UCB增加,故CB形成也代偿性增加,从胆道排至肠道也增加,致尿胆原增加,粪胆素随之增加,粪色加深。③肠内的尿胆原增加,重吸收至肝内的也增加,由于缺氧及毒素作用,肝处理比正常增多的尿胆原的能力下降,致血中尿胆原浓度增加,并从肾排出,故尿中尿胆原增加,但无胆红素。④急性溶血时尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性。⑤血液检查除贫血外尚有网织红细胞增高、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
  (2)肝细胞性黄疸
  病因:各种对肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。
  发病机制:由于肝细胞的损伤致肝细胞的摄取、结合与排泄能力降低,血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变成CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄,一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中;也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿,以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻,而反流进入血循环中,致血中也增加而出现黄疸。
  临床表现:皮肤、黏膜浅黄至深黄色,疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向。
  实验室检查:①血中CB与UCB均增加,黄疸型肝炎时,CB增加幅度多高于UCB。②尿中胆红素阳性,尿胆原常增加。但在疾病高峰时,因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如,同样粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如。③血清转氨酶明显增高。④血中肝炎病毒标志物常阳性。⑤肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
  (3)胆汁淤积性黄疸
  病因:可分为肝内性与肝外性胆汁淤积。①肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积,前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫),后者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸酮等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。②肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫阻塞所引起。
  发病机制:由于胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,最后导致小胆管和毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血。此外,肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起,而是由于胆脂分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
  临床表现:①皮肤呈暗黄色,完全阻塞者颜色更深,甚至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒。②可有心动过缓。③尿色加深,多为浓茶色。④粪便颜色变浅或呈白陶土色。
  实验室检查:①血清CB增加。②尿胆红素试验阳性。③尿胆原及粪胆素减少或缺如。④血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
  (4)先天性非溶血性黄疸 系由肝细胞对胆红素的摄取、结合与排泄有缺陷所致的黄疸。本组疾病临床上少见。
  Gilbert综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多,其他肝功能也正常。
  Crigler-Najjar综合征:系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致UCB不能形成CB,导致血中UCB增多而出现黄疸,本病由于血中UCB甚高,故可产生核黄疸,见于新生儿,预后极差。
  Rotor综合征:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
  Dubin-Johnson综合征:系由肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍,导致血清CB增加而发生的黄疸。
  (四)辅助检查
  1.肝功能
  (1)胆红素代谢试验 包括胆红素定性和定量测定、尿胆红素和尿胆原测定。溶血性黄疸时UCB显著增高,CB/TB<15%~20%,尿胆红素阴性,尿胆原显著增加。肝细胞性黄疸时CB与UCB均中度增高,尿胆红素阳性,尿胆原增加、正常或减少。胆汁淤积性黄疸时CB明显增高,尿胆红素阳性,尿胆原减少或消失。
  (2)血清蛋白测定与蛋白电泳 在慢性肝细胞性黄疸,特别是晚期患者,血清总蛋白和清蛋白减少,球蛋白增高,清蛋白/球蛋白比值降低或倒置。
  在急性肝炎,血清蛋白电泳测定可见清蛋白轻度降低,β与γ-球蛋白轻度升高。肝硬化常有清蛋白显著降低,β与γ-球蛋白明显增高。在原发性胆汁性肝硬化,清蛋白降低,α2、β与γ-球蛋白增高。早期胆汁淤积性黄疸蛋白电泳无明显变化,以后α 2、β-球蛋白增高。
  (3)血清酶活力测定 ①血清转氨酶ALT(GPT)、AST(GOT):急性黄疸型病毒性肝炎时,ALT及AST活力明显增高,胆汁淤积性黄疸的二者仅轻度升高。在重症肝炎患者,有时见转氨酶活力反而降低,血清胆红素明显升高,呈“胆酶”分离现象,提示预后险恶。②碱性磷酸酶(ALP):在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积,ALP明显增高,当其活力大于正常值3倍,如无骨病存在,则高度提示有胆汁淤积。③γ-谷氨酸转肽酶(γ-GT):急性肝炎可有γ-GT轻度或中度增高,原发性肝癌及胆汁淤积性黄疸则γ-GT显著增高。④5′-核苷酸酶(5′-NT):是ALP的一种同工酶,但在骨病和妊娠期酶活力无改变。原发性肝癌、癌性胆管阻塞时5′-NT活力增高。⑤乳酸脱氢酶(LDH):大多数急性肝炎患者LDH增高,如LDH显著增高,应考虑癌肿阻塞引起的黄疸,单纯良性胆汁淤积时,LDH-般仅轻度升高。
  (4)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定 在胆汁淤积性黄疸,总胆固醇含量增高;肝细胞性黄疸特别是有广泛肝坏死时,胆固醇酯降低。胆汁淤积性黄疸患者,血清中出现一种特殊的LP-X,而正常人血清中无LP-X。
  (5)血清铁和铜含量测定 胆汁淤积性黄疸时血清铜增高,铁/铜比值小于0.5;肝细胞性黄疸急性期的血清铁增高,铁/铜比大于1。
  (6)凝血酶原时间测定及其对维生素K的反应 如较注射前有明显缩短,表示肝功能正常,黄疸可能为胆汁淤积性。如无改变,表示肝制造凝血酶原的功能受损,黄疸可能为肝细胞性。
  (7)吲哚菁绿(ICG)排泄试验 肝实质病变时潴留量增加。
  2.免疫学检查 原发性胆汁性肝硬化时,除IgM明显增高外,血清内抗线粒体抗体阳性率可高达90%~95%。在原发性肝癌,甲胎蛋白大多数阳性。
  3.血液学检查 主要用于协助诊断溶血性黄疸。先天性溶血性黄疸时,有贫血、周围血中有晚幼红细胞和网织红细胞显著增多、骨髓红系统增生明显活跃。遗传性球形细胞增多症,有红细胞脆性增加。地中海贫血时,红细胞脆性降低。自身免疫性溶血性贫血及新生儿溶血性贫血抗人体球蛋白试验可呈阳性。
  4.超声显像 超声显像在鉴别胆汁淤积性和肝细胞性黄疸的准确率甚高,特别是对肝外胆管阻塞引起的黄疸与肝内胆汁淤积的鉴别很有帮助。
  5.X线检查 包括食管吞钡、胃肠钡餐检查、胆囊造影术、经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP),经皮肝穿刺胆管造影(PTC)及CT。
  6.放射性核素检查 注射标记 (99)Tc的吡哆醛氨基酸类化合物作肝胆动态显像(ECT),除作出肝和胆道功能的评价外,主要是鉴别肝外胆管阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸,放射性胶体单光子发射电子计算机断层扫描,对肝占位性病变的部位、大小和形态分辨率很高。
  7.治疗性试验 包括泼尼松(龙)试验、苯巴比妥试验。
  (五)黄疸鉴别诊断
  黄疸的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查所取得的结果,进行综合分析与判断,以期得到正确诊断。
  1.病史 ①年龄与性别:婴儿期黄疸有新生儿生理性黄疸、新生儿肝炎和先天性胆管闭锁,儿童时期至少30岁以前,以病毒性肝炎为多见;40岁左右所见的黄疸常由胆石症所致;30~50岁的男性黄疸患者,应多考虑肝硬化或原发性肝癌;50~60岁以上出现的黄疸,常见于癌肿,男性以胰头癌,女性以胆道癌为多见。②接触史:黄疸型病毒性肝炎患者常有与肝炎患者接触史,或有近期输血、血浆制品、注射史;服用氯丙嗪、甲睾酮、对乙酰氨基酚等药物或接触四氯化碳者,应考虑药物性肝病或中毒性肝炎,还应了解患者疫水接触史等。③家族史:家族中除肝炎外,要想到先天性溶血性及非溶血性黄疸和其他遗传性肝病。④过去史。⑤妊娠史。⑥饮酒史与冶游史。⑦病程:黄疸的病程可作为诊断的参考。
  2.症状
  (1)发热 病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热,胆管炎的发热一般在中等度以上,多伴有寒战,肝癌因癌组织坏死或继发感染常有发热。
  (2)腹痛 肝区隐痛或胀痛,常提示病毒性肝炎,持续性胀痛常见于慢性肝炎及肝癌;胆石症或胆道蛔虫症发作,常有右上腹阵发性绞痛;上腹肌腰背痛提示胰头癌。
  (3)皮肤瘙痒 胆汁淤积性黄疸常有明显的皮肤瘙痒,肝细胞性黄疸常有轻度瘙痒,溶血性黄疸则无瘙痒。
  (4)尿、粪颜色的改变 胆汁淤积性黄疸时尿如浓茶,粪便浅灰或陶土色;肝细胞性黄疸时尿色加深,粪色浅黄;溶血性黄疸急性发作时可排出酱油色尿,粪便颜色亦加深。
  (5)消化不良症状。
  (6)体重是否改变。
  3.体征
  (1)黄疸的色泽 皮肤颜色主要由黄疸的种类与持续时间来决定。溶血性黄疸皮肤呈柠檬色,肝细胞性黄疸呈浅黄或金黄色,胆汁淤积性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或绿褐色。
  (2)皮肤改变 除黄疸外,在肝硬化可见色素沉着、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或毛细血管扩张、出血点、腋毛脱落、腹壁静脉曲张及下肢水肿等。胆汁淤积性黄疸时可见皮肤瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等。在溶血性黄疸常见皮肤苍白。
  (3)肝大 急性肝炎时,肝轻度或中度肿大,质地软而有压痛。肝硬化时肝常先大后小,质地明显变硬。肝癌时肝显著肿大,质坚硬并有压痛,表面有不规则结节。心功能不全时,肝大,质地韧,有压痛。急性肝坏死时,肝浊音界缩小。
  (4)脾大 肝硬化伴有门静脉高压时,脾中度或高度肿大。急性黄疸型病毒性肝炎脾轻度肿大。
  (5)胆囊肿大 胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌引起肝外阻塞性淤积性黄疸时胆囊胀大,有表面光滑、可移动、无压痛等特点,即所谓Courvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石,肿大的胆囊坚硬而不规则。
  (6)男性肝硬化患者,可有乳房发育。

第三十四节 腹 水


  大纲要求
  (1)常见原因(2)发病机制(3)临床表现(4)辅助检查及意义
  腹水常见病和多发病
  肝硬化、肝癌、门静脉高压症、肿瘤、卵巢癌、腹膜炎、肾病综合征、右心衰竭
  (一)常见原因
  1.心血管系统疾病 如充血性心衰、心包炎、心包填塞、肝静脉以上的下腔静脉梗阻等。
  2.肝脏及门脉系统疾病 肝脏疾病是引起腹水最常见的原因,如肝硬化、肝癌、门静脉炎和门脉血栓形成、肝脓肿破裂等。
  3.肾脏疾病 如肾小球肾炎、肾小管病变、尿毒症、肾癌等。
  4.腹膜疾病 如各种腹膜炎、腹膜恶性肿瘤(绝大多数为转移瘤)。
  5.营养缺乏 营养不良、维生素B1缺乏等。
  6.淋巴系统疾病 如丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。
  7.女性生殖系统疾病 宫外孕破裂、女性生殖系统肿瘤。
  8.腹腔脏器破裂 如胃肠、肝脾、胆囊破裂等。
  9.其他 黏液性水肿、Meig’s综合征(卵巢纤维瘤伴有腹水和/或胸水)。
  (二)发病机制
  腹水的机制与产生水肿的各种机制相同,涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等,其中以前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水。清蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要因素,各种原因引起的低清蛋白血症均可引起腹水。淋巴回流受阻可使淋巴液渗入腹腔引起腹水。如有乳糜池梗阻及损伤性破裂,乳糜溢入腹腔,形成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管通透性增加,或渗出增加也可引起腹水。肾脏血流量减少及肾小球滤过率下降,均可导致水钠潴留,从而促进腹水形成。
  (三)临床表现
  在腹水量较少时,患者可无自觉症状,仅在超声检查中被偶然发现。当腹水增加到一定程度时,可发现腹部膨隆,腹胀及轻微腹痛。当腹腔内液体超过150ml时,体检中可发现移动性浊音阳性。腹水增长较快或大量腹水时,患者感腹胀明显,并可出现呼吸困难、恶心、呕吐、食欲不振、饱胀感、下肢水肿等症状。大量腹水压迫肾脏时,可有肾功能受损的表现,可出现尿少,血压下降,表情淡漠、嗜睡等。
  (四)辅助检查及意义
  通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。
  1.一般性检查
  (1)外观:漏出液多为淡黄色,稀薄透明,渗出液可呈不同颜色或混浊不同病因的腹水可呈现不同的外观,如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性;铜绿假单胞菌感染腹水呈绿色;黄疸时呈黄色;血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤;乳糜性腹水呈乳白色可自凝,因为属非炎性产物故仍属漏出液。 
  (2)相对密度:漏出液相对密度多在1.018以下;渗出液相对密度多在1.018以上。
  (3)凝块形成:渗出液内含有纤维蛋白原及组织细胞破坏释放的凝血活素,故易凝结成块或絮状物。 
  2.生化检查
  (1)黏蛋白定性(qualitative test of mucin)试验:漏出液为阴性;渗出液为阳性。定量漏出液小于0.25g/L;渗出液大于0.25g/L。 
  (2)胰性腹水淀粉酶升高。
  (3)细菌学及组织细胞学检查:腹水离心后涂片染色可查到细菌,抗酸染色可查到结核杆菌必要时可进行细菌培养或动物接种可在腹水中查瘤细胞,对腹腔肿瘤的诊断非常必要,其敏感度和特异性可达90%。 
  其它辅助检查
  1.超声及CT检查 不仅可显示少量的腹水、还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度,肝内占位性病变,心脏的大小、结构心脏流入道及流出道的情况血流情况、肾脏的大小、形态、结构等。 
  2.心电图检查 可发现心律的变化、心脏供血情况。

第三十五节 肝 大


  大纲要求
  (1)常见原因与机制(2)诊断方法(3)常见疾病的鉴别诊断
  肝大的常见病和多发病
  病毒性肝炎、肝癌、肝脓肿、右心衰竭
  (一)概念
  正常成人肝脏上界由叩诊确定,一般在右锁骨中线第5肋间隙,而其下缘不能触及。但腹壁松弛的瘦人,于深吸气时可于肋弓下缘触及肝下缘,但在1cm以内。在剑突下可触及肝下缘,多在3cm以内,在腹上角较锐的瘦高者剑突根部下可达5cm,但是肝下缘不能超过剑突根部至脐距离的上1/3。超过上述标准称为肝大。肺气肿、右胸腔积液可有肝下移,不属肝大。
  (二)常见原因与机制
  1.感染 病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等均可侵犯肝脏引起肿大,以病毒性肝炎最为常见,主要是由于肝脏的炎症、充血、组织水肿、炎细胞浸润所致。
  2.肝硬化 各型肝硬化早期可有肿大,与脂肪浸润、再生结节形成有关,后期才缩小。
  3.中毒性、药物性肝炎 化学物品如四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、毒蕈、锑、铍、金、铋等;药物如利福平、四环素、吡嗪酰胺、硫唑嘌呤等可引起中毒性肝炎;氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药、甲基多巴、苯妥英钠、苯巴比妥、呋喃类、磺胺类、硫脲类等可通过免疫机制引起药物性肝炎。
  4.淤血 充血性心力衰竭、心包炎、心肌病、三尖瓣狭窄或关闭不全、先天性心脏病、布-查综合征。肝脏均因淤血而肿大。
  5.代谢异常 脂肪肝、肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变等。
  6.肿瘤 肝细胞癌、胆管细胞癌、肝转移癌等均可使肝大。
  7.血液病 白血病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症,均可因肿瘤细胞浸润或继发性炎症、感染使肝大。
  (三)诊断方法
  1.病史 常可提供肝大的重要诊断线索。
  2.症状与体征 肿大肝脏的大小、质地、表面情况和触痛、叩痛等对诊断有重要意义。如有搏动则见于三尖瓣关闭不全。
  (1)肝肿大的程度 轻度肿大见于病毒性、中毒性肝炎、早期肝硬化;中度肿大见于细菌性肝脓肿、血吸虫病、淤血性肝肿大、肝外胆管阻塞等;重度肿大则见于肝癌、血吸虫病、原发性胆汁性肝硬化和多囊肝等。进行性增大要考虑肿瘤,亦可能为感染所致,间歇性肿大多与淤血有关。
  (2)肝脏的质地 质软如指压口唇的硬度,见于急性肝炎、伤寒、败血症等;质中如指压鼻尖的硬度,见于慢性肝炎、酒精性肝硬化、淤血性肝肿大、胆汁淤积性肝肿大等;质硬如指压骨板和石块的硬度,见于肝癌。
  (3)肝脏的表面情况 炎症性、充血性、淤胆性肝肿大、肝表面光滑;肝癌、结节性肝硬化、肝囊肿表面多呈结节状甚至凹凸不平。
  (4)肝脏触痛 见于急性、亚急性的炎症性、充血性及淤胆性肝肿大,局限性压痛和叩击痛常见于肝脓肿、肝癌。
  (5)伴随症状和体征 伴随症状对肝大的鉴别颇为重要。伴黄疸者,每可根据黄疸的性质如溶血性、肝实质性和梗阻性确定诊断;伴肝区疼痛见于炎症、淤血、淤胆及肿瘤浸润;伴蜘蛛痣、肝掌多见于慢性肝炎、肝硬化;伴腹水则多见于各型肝硬化、肝癌、急性和亚急性肝坏死等;伴脾大亦见于各型肝硬化、门脉高压、寄生虫病和血液病等;伴寒战、高热者见于肝脓肿、胆道感染、全身疾病累及肝脏等。
  3.实验室和特殊检查 包括白细胞计数和分类,肝功能试验,病毒性肝炎抗原、抗体系统检测,各种肿瘤标记物检测,B型超声检查,X线检查,MRI,肝穿刺、活组织检查,腹腔镜检查。
  (四)常见疾病的鉴别诊断
  1.各型肝炎 急、慢性病毒性肝炎是肝大最常见原因。流行病学资料结合病史、体征、肝功改变一般诊断不难,但是药物或中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、血吸虫病。华支睾吸虫病、肝棘球蚴病等亦可有类似病毒性肝炎表现,应注意区别。这些疾病一般肝功损害不重,转氨酶升高不突出,配合上述相应检查方法有助鉴别。
  2.肝硬化 虽然后期肝脏缩小,早期可以肿大,尤其剑突下常可触及,其质地、形态极有助于诊断,肝硬而脾大,结合可能伴随的黄疸、腹水等表现,以及肝功能、影像学改变诊断不难。
  3.肝脏肿瘤 肝脏肿瘤以癌肿居多,我国以原发性肝癌为多见,患者多在肝炎、肝硬化基础上发生,肝大而有疼痛,质硬如石,表面结节状,早期诊断的关键是对癌前疾病的追踪,动态的AFP检测及影像学检查。继发性肝癌的原发灶多在胃肠道和生殖道,肝大明显而疼痛和肝功损害不突出。血液系统肿瘤如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增多症亦可伴有明显肝肿大,因原发疾病表现明显,诊断多无困难。
  4.肝脓肿 阿米巴肝炎与肝脓肿、细菌性肝脓肿,均有明显全身症状,肝区疼痛、压痛、叩痛明显,X线检查常有膈肌抬高、活动受限,其他影像检查如B型超声、CT更有助诊断。肝穿刺抽脓尚有立竿见影的治疗价值。
  5.淤胆肝 由肝内外胆道梗阻引起,详见“黄疸”相关内容。原发性胆汁性肝硬化多数肝大明显,肝功能损害相对较轻,患者女性多,AKP高,抗线粒体抗体(AMA)检测阳性有助诊断。
  6.肝囊肿 肝棘球蚴病的囊肿通常较大,先天性囊肿却较小,因此,多在B型超声等显像检查时发现,引起肝大机会并不多,患者多无症状,囊肿出血或伴感染时可有局部压痛、叩痛明显等体征,B型超声,CT有助诊断。
  7.代谢性肝大 铜、铁代谢障碍可分别导致肝豆状核变性和血色病,肝大可为其表现之一。其他如淀粉样变或类脂质代谢疾病,临床上较为少见,且多见于儿童。

第三十六节 脾 大


  大纲要求
  (1)正常脾脏的体表投影位置(2)引起脾肿大的常见原因
  (3)体格检查时脾肿大的测量方法及临床常用脾肿大分度标准
  脾大常见病和多发病
  病毒性肝炎、肝硬化、伤寒、疟疾、溶血性贫血、白血病、门静脉高压症
  (一)正常脾脏的体表投影位置
  正常脾脏位于左季肋部左腋中线第9~11肋之间,其长度约4~7cm,前方不超过腋前线。
  (二)引起脾肿大的常见原因
  轻度脾肿大,见于急慢性肝炎、伤寒、粟粒性结核、急性疟疾、亚急性感染性心内膜炎及败血症等,一般质地柔软。中度脾肿大,见于肝硬化、疟疾后遗症、慢性淋巴细胞白血病、慢性溶血性贫血、淋巴瘤、系统性红斑狼疮(SLE),质地一般较硬。高度脾肿大,表面光滑者见于慢性粒细胞白血病、黑热病、慢性疟疾和骨髓纤维化等。表面不平滑而有结节者见于淋巴肉瘤和恶性组织细胞病。
  (三)体格检查时脾大的测量方法及临床常用脾大分度标准
  1.脾大的测量方法
  第1测量(又称甲乙线):指左锁骨中线左肋缘至脾下缘的距离,适用于轻度脾大。
  第2测量和第3测量:脾中度以上肿大时,应加测第2线(甲丙线)和第3线(丁戊线),前者指左锁骨中线与左肋缘交界点至脾最远端的距离,后者指脾右缘与前正中线的距离,如脾右缘向右越过前正中线,则测量脾右缘至正中线的最大距离,以“+”表示;如未超过正中线则测量脾右缘至中线的最小距离,以“-”表示。
  2.脾大的分度标准(高频考点)临床实际中,常将脾大分为轻、中、高三度。深吸气时脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大;超过2cm至脐水平线以上为中度肿大;超过脐水平线或前正中线则为高度肿大,即巨脾。

第三十七节 腹部肿块


  大纲要求
  (1)常见病因(2)临床表现(3)常见伴随症状(4)临床意义(5)诊断方法
  腹部肿块常见病和多发病
  阑尾周围脓肿、炎症性肠病、肿瘤、结核、肠梗阻、胆囊炎
  (一)临床表现
  1.症状 肿块形成的过程、大小、形状及硬度变化、肿块伴随的症状等具体提示诊断的意义。如历时1年以上肿块而一般情况无改变者多为良性;肿块进行性长大多为恶性肿瘤;肿块活动幅度大多在小肠、系膜或网膜;肿块伴黄疸多为肝胆胰病变;肿块伴腹部绞痛、呕吐多与胃肠道有关。
  2.体征
  (1)全身检查 应注意一般情况改变、发育营养状况,有否贫血、黄疸、出血倾向等。还应注意身体其他部位是否有相似肿块,有否恶性肿瘤转移迹象,包括检查锁骨上窝、腋窝的淋巴结,直肠膀胱窝,以及肝、肺等。
  (2)腹部检查 ①视诊:注意观察腹部的轮廓,是否有局限性隆起,肿块位置、外形,有无搏动,是否随呼吸或体位变动。②触诊:为诊断腹部肿块最重要的检查步骤。注意检查顺序,后查肿块,手法轻柔,一旦发现应注意肿块的位置、大小、轮廓、质地、压痛、搏动及活动度等,还应注意肿块的数量、边缘及有否震颤等特征。③叩诊:肝脾肿大时,其浊音界扩大。胃与结肠肿瘤发展到一定的大小,可以叩到浊音区,与肝脾浊音区不相连。巨大卵巢囊肿与腹腔积液在叩诊上表现不同;前者浊音区在上方,鼓音区在二侧腹部;而后者浊音区在两侧,鼓音区在上方,且有移动性浊音。④听诊:腹主动脉瘤患者可听到血管杂音。肿块引起胃肠道梗阻时,可听到肠鸣音亢进,有气过水声或金属音。
  (二)诊断方法
  1.病史资料 病史资料可帮助确定肿块的类型。
  2.是否腹部肿块 正常腹部可能触及的结构如腹直肌肌腹、痉挛的肠段、下垂的肾脏、腰椎锥体等误认为腹部包块。
  3.肿块的来源 可从腹部层次和部位两个方面来确定它的解剖位置。
  4.肿块的病理类型 ①炎症性:如急性阑尾炎形成包块。②肿瘤性:恶性肿瘤肿块质地坚硬,表面高低不平,在观察过程中,体积进行性增大。③先天性:如肾母细胞瘤,交感神经母细胞瘤。④梗阻性:淤胆性胆囊肿大。⑤损伤性:有外伤的病史。
  综上所述,腹部肿块的鉴别需首先确定有否肿块;其次是确定肿块的来源,判断肿块与腹内脏器的关系;再从定性中来确定肿块的病理类型及病变性质,这是诊断腹部肿块的基本思路。

第三十八节 排尿异常


  大纲要求
  (1)多尿、少尿、无尿、尿失禁的概念及临床意义
  (2)夜尿增多的概念及临床意义
  排尿异常的常见病和多发病
  尿崩症、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化症、肾小管性酸中毒、急性肾功能不全多尿期;休克、大出血、重度失水、
  心功能不全、烧伤;尿路梗阻、肿瘤、神经源性膀胱、尿失禁等。
  (一)多尿、少尿、无尿、尿失禁的概念及临床意义
  正常成人24小时尿量约1000~2000ml。每日尿量大于2500ml称为多尿。每日尿量少于400ml或少于17ml/h称为少尿。每日尿量少于100ml则称为无尿。尿不能控制而自行流出称为尿失禁。
  1.多尿
  (1)暂时性多尿 如摄入水过多、利尿。
  (2)长期性多尿 常见病因有:①内分泌代谢障碍,如尿崩症是由于下丘脑-垂体受损,抗利尿激素(ADH)分泌减少或缺乏,或由于肾小管上皮细胞对ADH的敏感性降低(即肾源性尿崩症),以致远端肾小管及集合管对水分的重吸收能力大为降低影响尿液浓缩。糖尿病时,葡萄糖随水一起经尿排出,尿内含糖较多,属于葡萄糖引起的溶质性利尿,尿量增多。其他如原发性甲状旁腺功能亢进及原发性醛固酮增多症等均可使尿量增多。②肾脏疾病,如引起肾小管功能不全的慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化症、肾小管性酸中毒、急性肾功能不全多尿期等。③精神因素,如精神性多尿症。
  2.少尿或无尿 ①肾前性:见于任何原因的休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾动脉栓塞或血栓形成、肾病综合征、肝肾综合征、烧伤等。②肾性:由于肾实质病变所致肾小球或肾小管功能损害,如急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎以及急性肾小管坏死等。③肾后性:有任何原因所致的尿路梗阻,如结石、血凝块、前列腺肥大、瘢痕形成、肿瘤压迫、神经源性膀胱等。
  3.尿失禁 ①真性尿失禁:又称完全性尿失禁,指尿液连续从膀胱中流出,膀胱呈空虚状态。常见的原因为外伤、手术或先天性疾病引起的膀胱颈和尿道括约肌的损伤。还可见于女性尿道口异位、膀胱阴道瘘等。②假性尿失禁:又称充盈性尿失禁,指膀胱功能完全失代偿,膀胱过度充盈而造成尿不断溢出。见于各种原因所致慢性尿溜留,膀胱内压超过尿道阻力时,尿液持续或间断溢出。③急迫性尿失禁:严重的尿频、尿急而膀胱不受意识控制而发生排空,通常继发于膀胱的严重感染。这种尿失禁可能由膀胱的不随意收缩引起。④压力性尿失禁:当腹内压突然增高(咳嗽、喷嚏、大笑、屏气等)时,尿液不随意地流出。这是由于膀胱和尿道之间正常解剖关系的异常,使腹压增加,传导至膀胱和尿道的压力不等,膀胱压力增高而没有相应的尿道压力增高。另外,也与盆底肌肉松弛有关。主要见于女性,特别是多次分娩或产伤者,偶见于尚未生育的女子。
  (二)夜尿增多的定义及临床意义
  夜尿量超过白天尿量或夜间尿量持续超过750ml称为夜尿增多。除其他原因如精神性夜尿等外,夜尿增多大都为肾浓缩功能减退,提示肾脏疾病的慢性进展。

第三十九节 尿路刺激征


  大纲要求
  (1)概念(2)临床意义
  尿路刺激征的常见病和多发病
  尿路感染
  尿路刺激征包括尿频(排尿次数明显增加而尿量不多),尿急(一有尿意即尿急难忍,常常出现尿失禁),尿痛(排尿时伴有会阴或下腹部疼痛)及尿不尽的感觉,为膀胱颈和膀胱三角区受刺激所致。尿路刺激征主要原因为尿路感染,急性期表现更明显;非感染性炎症也可导致,包括理化因素(环磷酰胺、射线等),肿瘤和异物对膀胱黏膜的刺激等。

第四十节 异常白带


  大纲要求
  (1)概念(2)病因和发病机制(3)临床表现(4)常见伴随症状(5)临床意义
  异常白带的常见病和多发病
  阴道炎、急性宫颈炎、宫颈癌
  白带是由阴道黏膜渗出液、宫颈管及子宫内膜腺体分泌液等混合而成,其形成与雌激素作用有关。正常白带呈白色稀糊状或蛋清样,高度黏稠,无腥臭味,量少,对妇女健康无不良影响,称为生理性白带。生殖道出现炎症,特别是阴道炎和急性宫颈炎或发生癌变时,白带数量显著增多且性状亦有改变,称为病理性白带。临床常见的有:
  1.透明黏性白带 外观与正常白带相似,但数量显著增多,应考虑卵巢功能失调、阴道腺病或宫颈高分化腺癌等疾病的可能。
  2.灰黄色或黄白色泡沫状稀薄白带 为滴虫阴道炎的特征,可伴外阴瘙痒。
  3.凝乳块状或豆渣样白带 为假丝酵母菌阴道炎的特征,常伴严重外阴瘙痒或灼痛。
  4.灰白色匀质鱼腥味白带 常见于细菌性阴道病。有鱼腥味,伴外阴轻度瘙痒。
  5.脓性白带 色黄或黄绿,黏稠,多有臭味,为细菌感染所致。可见于阴道炎、急性宫颈炎及宫颈管炎。阴道癌或宫颈癌并发感染、宫腔积脓或阴道内异物残留等也可导致脓性白带。
  6.血性白带 白带中混有血液,血量多少不一,应考虑宫颈癌、子宫内膜癌、宫颈息肉、宫颈柱状上皮异位合并感染或子宫黏膜下肌瘤等。放置宫内节育器亦可引起血性白带。
  7.水样白带 持续流出淘米水样白带且具奇臭者,一般为晚期宫颈癌、阴道癌或黏膜下肌瘤伴感染。间断性排出清澈、黄红色或红色水样白带,应考虑输卵管癌的可能。
  者出现外阴瘙痒时,常为全身瘙痒的一部分。妊娠期肝内胆汁淤积症也可出现包括外阴在内的全身皮肤瘙痒。

第四十一节 异常阴道流血


  大纲要求
  (1)概念(2)分类(3)病因和发病机制(4)临床表现
  (5)常见伴随症状(6)临床意义
  (一)概念
  异常阴道流血为最常见的主诉。妇女生殖道任何部位,包括宫体、宫颈、阴道和外阴均可发生出血。虽然绝大多数出血来自宫体,但不论其源自何处,除正常月经外,均称“阴道流血”。
  (二)病因及发病机制
  1.卵巢内分泌功能失调 可引起异常子宫出血,包括无排卵性功能失调性子宫出血和排卵性月经失调两类,以及月经间期卵泡破裂,雌激素水平短暂下降所致子宫出血。
  2.与妊娠有关的子宫出血 常见的有流产、异位妊娠、妊娠滋养细胞疾病、产后胎盘部分残留、胎盘息肉和子宫复旧不全等。
  3.生殖器炎症 如外阴溃疡、阴道炎、急性宫颈炎、宫颈息肉和子宫内膜炎等。
  4.生殖器肿瘤 子宫肌瘤是引起阴道流血的常见良性肿瘤,分泌雌激素的卵巢肿瘤也可引起阴道流血。其他几乎均为恶性肿瘤,包括外阴癌、阴道癌、宫颈癌、子宫内膜癌、子宫肉瘤、绒毛膜癌等。
  5.损伤、异物和外源性性激素 生殖道创伤如外阴、阴道骑跨伤、性交所致处女膜或阴道损伤,均可发生出血。放置宫内节育器常并发子宫出血;幼女玩弄别针等而放入阴道也可引起出血。雌激素或孕激素使用不当(包括含性激素保健品使用不当)可引起不规则子宫出血。
  6.与全身疾病有关的阴道流血 如血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、肝功能损害等,均可导致子宫出血。
  (三)分类及临床表现
  1.经量增多 月经量多(>80ml)或经期延长,月经周期基本正常,为子宫肌瘤的典型症状,其他如子宫腺肌病、排卵性月经失调、放置宫内节育器,均可有经量增多。
  2.周期不规则的阴道流血 多为无排卵性功能失调性子宫出血,但应注意排除早期子宫内膜癌。性激素药物应用不当或使用避孕药物后也会引起周期不规则阴道流血。
  3.无任何周期可辨的长期持续阴道流血 多为生殖道恶性肿瘤所致,首先应考虑宫颈癌或子宫内膜癌的可能。
  4.停经后阴道流血 发生于育龄妇女,应首先考虑与妊娠有关的疾病,如流产、异位妊娠、葡萄胎等;发生于绝经过渡期妇女,多为无排卵性功能失调性子宫出血,但应排除生殖道恶性肿瘤。
  5.阴道流血伴白带增多 一般应考虑晚期宫颈癌、子宫内膜癌或子宫黏膜下肌瘤伴感染。
  6.接触性出血 于性交后或阴道检查后,立即有鲜血出现,应考虑急性宫颈炎、早期宫颈癌、宫颈息肉或子宫黏膜下肌瘤的可能。
  7.经间出血 若发生在下次月经来潮前14~15日,历时3~4日,且血量极少,偶可伴有下腹疼痛和不适,多为排卵期出血。
  8.经前或经后点滴出血 月经来潮前数日或来潮后数日,持续极少量阴道褐红色分泌物,可见于排卵性月经失调或为放置宫内节育器的副反应。此外,子宫内膜异位症亦可能出现类似情况。
  9.绝经多年后阴道流血 若流血量极少,历时2~3日即净,多为绝经后子宫内膜脱落引起的出血或萎缩性阴道炎;若流血量较多、流血持续不净或反复阴道流血,应考虑子宫内膜癌的可能。
  10.间歇性阴道排出血性液体 应警惕有输卵管癌的可能。
  11.外伤后阴道流血 常见于骑跨伤后,流血量可多可少。

第四十二节 外阴瘙痒


  大纲要求
  (1)常见病因(2)临床表现(3)临床意义
  外阴瘙痒常见病和多发病
  阴道假丝酵母菌病、滴虫阴道炎、细菌性阴道病、萎缩性阴道炎、阴虱、疥疮、蛲虫病、寻常疣、疱疹、湿疹、外阴鳞状上皮增生;糖尿病、黄疸、维生素A、B族缺乏、重度贫血、白血病、妊娠期肝内胆汁淤积症
  外阴瘙痒是妇科患者常见症状,多由外阴各种不同病变引起,外阴正常者也可发生。
  (一)常见病因
  1.局部原因
  外阴阴道假丝酵母菌病和滴虫阴道炎是引起外阴瘙痒最常见的原因。细菌性阴道病、萎缩性阴道炎、阴虱、疥疮、蛲虫病、寻常疣、疱疹、湿疹、外阴鳞状上皮增生,药物过敏或化妆品刺激及不良卫生习惯等,也常是引起外阴瘙痒的原因。
  2.全身原因
  糖尿病、黄疸、维生素A、B族缺乏、重度贫血、白血病、妊娠期肝内胆汁淤积症等。
  除局部原因和全身原因外,还有查不出原因的外阴瘙痒。
  (二)临床表现
  1.外阴瘙痒部位 外阴瘙痒多位于阴蒂、小阴唇、大阴唇、会阴甚至肛周等皮损区。长期搔抓可出现抓痕、血痂或继发毛囊炎。
  2.外阴瘙痒症状与特点 外阴瘙痒常为阵发性发作,也可为持续性,通常夜间加重。瘙痒程度因不同疾病和不同个体而有明显差异。外阴阴道假丝酵母菌病、滴虫阴道炎以外阴瘙痒、白带增多为主要症状。外阴鳞状上皮增生以外阴奇痒为主要症状,伴有外阴皮肤色素脱失。蛲虫病引起的外阴瘙痒以夜间为甚。糖尿病患者尿糖对外阴皮肤刺激,特别是并发外阴阴道假丝酵母菌病时,外阴瘙痒特别严重。无原因的外阴瘙痒一般仅发生在生育年龄或绝经后妇女,外阴瘙痒症状严重,甚至难以忍受,但局部皮肤和黏膜外观正常,或仅有抓痕和血痂。黄疸、维生素A、B族缺乏、重度贫血、白血病等慢性疾病患

第四十三节 淋巴结肿大


  大纲要求
  (1)肿大淋巴结的触诊内容(2)常见原因(3)临床意义
  淋巴结肿大的常见病和多发病
  白血病、淋巴瘤、结核、系统性红斑狼疮、川崎病、肿瘤
  (一)正常淋巴结
  淋巴结是人体重要的免疫器官,分布于全身。正常人体有500~600个淋巴结,分为浅表淋巴结和深部淋巴结。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。正常淋巴结很小,直径多为0.2~0.5cm,质地柔软,表现光滑,无压痛,与毗邻组织无粘连,因此浅表淋巴结正常不易触及,深部淋巴结需经淋巴管造影、放射性核素扫描、超声、CT、内镜等技术进行检查。
  (二)肿大淋巴结的触诊内容
  触及肿大的淋巴结时,应注意部位、大小、数目、硬度、压痛、活动度、有无压痛、有无粘连、局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等,同时寻找引起淋巴结肿大的原发病灶。
  (三)常见原因
  1.感染 病毒、衣原体、立克次体、细菌、螺旋体、原虫等感染。
  2.肿瘤 造血系统肿瘤,如淋巴瘤、白血病、恶性组织细胞病等;其他恶性肿瘤转移至淋巴结。
  3.变态反应和结缔组织病 血清病、系统性红斑狼疮、Still病等。
  4.原因不明 如结节病。
  (四)临床意义
  发现淋巴结肿大时,应根据其临床特点分析其性质,是良性病变还是恶性病变,是特异性炎症还是非特异性炎症,并根据淋巴回流特点,注意寻找原发病灶。
  1.局限性淋巴结肿大 ①非特异性淋巴结炎:为所收集区域的组织器官的急、慢性炎症所致。急性:柔软,压痛,表面光滑,无粘连。慢性:较硬,压痛不明显。②淋巴结结核:常发于颈部血管周围,多发,质较硬,大小不等,可互相粘连,与周围组织粘连,破溃可形成瘘管,经久不愈,愈合留瘢痕。③恶性肿瘤淋巴结转移:质硬或橡皮感,表面光滑,与周围粘连,常无压痛。胸部肿瘤,如肺、乳腺癌,可向右锁骨上窝、腋窝部转移;胃、食道癌向左锁骨上窝处转移,这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结,为胃癌、食管癌的标志。
  2.全身淋巴结肿大 淋巴结肿大可遍及全身,大小不等。可见于急、慢性淋巴腺炎,传染性单核细胞增多症,淋巴瘤,各型急、慢性白血病,系统性红斑狼疮,链霉素过敏反应等。

第四十四节 紫 癜


  大纲要求
  (1)概念(2)常见原因(3)临床表现及其与充血性皮疹的鉴别(4)临床意义
  紫癜的常见病和多发病
  再生障碍性贫血、特发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、DIC、急性白血病
  (一)概念
  病理状态下可出现皮下出血,其直径大小为3~5mm者称为紫癜。
  (二)常见原因
  1.毛细血管壁的缺陷 ①遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假血友病。②过敏性紫癜、老年性紫癜、机械性紫癜等。③严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍,如维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等。
  2.血小板异常 ①血小板减少:如原发性血小板减少性紫癜、新生儿血小板减少症等原发性疾病,又可见于继发于药物、感染、再生障碍性贫血、白血病、脾功能亢进等疾病。②血小板功能障碍:如先天性血小板无力症、巨大血小板综合征等,也可继发于药物、肝脏、尿毒症等的血小板功能障碍。③血小板增多:如原发性血小板增多症及继发于感染、脾切除后、慢性粒细胞白血病等的血小板增多。
  3.凝血障碍 ①先天性:如血友病、低纤维蛋白原血症、凝血因子Ⅴ缺乏症、低凝血酶原血症等。②继发性:维生素K缺乏症、严重肝脏病等。
  4.循环血液中抗凝物质增多 如异常蛋白血症、类肝素抗凝物质增多或抗凝药物治疗过量等。
  (三)临床表现及其与充血性皮疹的鉴别(高频考点)
  皮下出血直径不超过2mm的称为淤点,也称出血点。直径大小为3~5mm者称为紫癜。直径大于5mm者为淤斑。皮下片状出血并伴有皮肤显著隆起者称为血肿。
  紫癜的临床特点为皮肤黏膜出血形成红色或暗红色的斑点,一般不高出皮面,压之不褪色。而充血性皮疹在加压时,一般可以褪色或消失,此为两者的鉴别点。
  (四)临床意义
  毛细血管壁缺陷及血小板异常所致的出血多表现为皮肤、黏膜淤点、淤斑,软组织血肿及内脏出血较少见,但严重病例可表现为全身性出血,特别严重为颅内出血,常可致命。凝血因子缺乏或活性不足引起的出血常有内脏、肌肉出血或软组织血肿,亦常有关节腔出血。凝血障碍所致出血常有家族史、幼年或青年期起有出血史或肝脏病史等。

第四十五节 意识障碍


  大纲要求
  (1)概念(2)常见原因(3)临床表现(4)伴随症状及临床意义
  (5)意识状态评估Glasgow昏迷评分法和传统评估方法
  意识障碍的常见病和多发病
  肺性脑病、肝性脑病、糖尿病、低血糖症、脑出血、脑炎、脑膜炎、颅脑外伤、尿毒症、中毒、水电解质代谢和酸碱平衡失调
  (一)概念
  意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。
  (二)常见原因
  1.重症急性感染 如败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅内感染(脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾)等。
  2.颅脑非感染性疾病 ①脑血管疾病:脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等。②脑占位性疾病:如脑肿瘤、脑脓肿。③颅脑损伤:脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等。④癫痫。
  3.内分泌与代谢障碍 如尿毒症、肝性脑病、甲状腺危象、甲状腺功能减退、糖尿病性昏迷、低血糖、妊娠中毒症等。
  4.心血管疾病 如重度休克、心律失常、引起的Adams-Stokes综合征等。
  5.水、电解质平衡紊乱 如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。
  6.外源性中毒 如安眠药、酒精、有机磷杀虫剂、氰化物、一氧化碳、吗啡等。
  7.物理及缺氧性损害 如高温中暑、日射病、触电、高山病等。
  (三)临床表现(高频考点)
  1.嗜睡 是最轻的意识障碍,是一种病理性倦睡,患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但当刺激去除后很快又再入睡。
  2.意识模糊 是意识水平轻度下降,较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
  3.昏睡 是接近于人事不醒的意识状态。患者处于熟睡状态,不易唤醒。虽在强烈刺激下(如压迫眶上神经、摇动患者身体等)可被唤醒,但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。
  4.昏迷 是严重的意识障碍,按其程度可区分为三个阶段:
  (1)轻度昏迷 意识大部丧失,无自主运动,对声、光刺激无反应,对疼痛刺激常可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反应等可存在。
  (2)中度昏迷 对周围事物及各种刺激均无反应,对于强烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动。
  (3)深度昏迷 全身肌肉松弛,对各种刺激均无反应,深浅反射均消失。
  此外,还有一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态,称为谵妄。临床表现为意识模糊,定向力丧失,感觉错乱(幻觉、错觉),躁动不安,言语杂乱。谵妄可发生于急性感染的发热期间,也可见于某些药物中毒(如颠茄类药物中毒、急性酒精中毒),代谢障碍(如肝性脑病),循环障碍或中枢神经疾患等。
  (四)伴随症状及临床意义
  1.伴发热 先发热然后有意识障碍可见于重症感染性疾病;先有意识障碍然后有发热,见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。
  2.伴呼吸缓慢 是呼吸中枢受抑制的表现,见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒,银环蛇咬伤等
  3.伴瞳孔散大 可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。
  4.伴瞳孔缩小 可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。
  5.伴心动过缓 可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。
  6.伴高血压 可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。
  7.伴低血压 可见于各种原因的休克
  8.伴皮肤黏膜改变 出血点、淤斑和紫癜等可见于严重感染和出血性疾病。口唇呈樱桃红色提示一氧化碳中毒等。
  9.伴脑膜刺激征 见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
  10.伴偏瘫 见于脑出血、脑梗死、或颅内占位性病变等。
  (五)意识状态评估Glasgow昏迷评分法和传统评估方法
  1.Glasgow昏迷评分法 见表45-1。
  表45-1 Glasgow Coma Scale(Gcs评分)
  
  判定:3~8分为重度昏迷;9~11分为中度昏迷;12~14分为轻度昏迷;15分为正常。
  2.昏迷指数测试反应与得分 见表45-2。
  表45-2 昏迷指数测试反应与得分
  
  以昏迷指数来记录病人的意识程度,记录测试反应的总分,当总分低于8分即表示昏迷状态重。

第四十六节 头 痛


  大纲要求
  (1)概念(2)常见原因(3)临床表现(4)伴随症状及临床意义
  头痛的常见病和多发病
  高血压病、偏头痛、脑炎、化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、脑肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、流行性乙型脑炎、重度子痫前期
  (一)概念
  头痛是指额、顶、颞及枕部的疼痛。可见于多种疾病,大多无特异性,且经过良好,例如全身感染发热性疾病往往伴有头痛,精神紧张、过度疲劳也可有头痛。
  (二)常见原因
  1.颅脑病变 ①感染:如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。②血管病变:如蛛网膜下腔出血,脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足,脑血管畸形、血管闭塞性脉管炎等。③占位性病变:如脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内白血病浸润、颅内囊虫病或包虫病等。④颅脑外伤:如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。⑤其他:如偏头痛、丛集性头痛、头痛型癫痫。
  2.颅外病变 ①颅骨疾病:如颅底凹入症、颅骨肿瘤。②颈椎病及其他颈部疾病。(③神经)痛:如三叉神经、吞咽神经及枕神经痛。④眼、耳、鼻和齿疾病所致的头痛。
  3.全身性疾病 ①急性感染:如流感、伤寒、肺炎等发热性疾病。②心血管疾病:如高血压病、心力衰竭。③中毒:如铅、酒精、一氧化碳、药物(如颠茄和水杨酸类)等中毒。④其他:尿毒症、低血糖、贫血、肺源性脑病、系统性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛、中暑等。
  4.神经官能症:如神经衰落及癔病性头痛。
  (三)临床表现
  头痛的表现,往往根据病因不同而各有其特点。
  1.发病情况 ①急性起病并有发热者常为感染疾病所致。②急剧的头痛,持续不减,并有不同程度的意识障碍而无发热者,提示颅内血管性疾病(如蛛网膜下腔出血)。③长期的反复发作性头痛或搏动性头痛,多为血管性头痛(如偏头痛)或神经官能症。④慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状(如呕吐、缓脉、视神经乳头水肿)应注意颅内占位性病变。青壮年慢性头痛,但无颅内压增高,常因焦急、情绪紧张而发生,多为肌收缩性头痛(或称肌紧张性头痛)。
  2.头痛部位 了解头痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、局部或弥散、颅内或颅外对病因的诊断有重要价值。①偏头痛及丛集性头痛多在一侧。②颅内病变的头痛常为深在性且较弥散,颅内深部病变的头痛部位不一定与病变部位相一致,但疼痛多向病灶同侧放射。(③高)血压引起的头痛多在额部或整个头部。④全身性或颅内感染性疾病的头痛,多为全头部痛。⑤蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎除头痛外尚有颈痛。⑥眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶、前额或颞部。⑦鼻源性或牙源性头痛也多为浅表性疼痛。
  3.头痛的程度与性质 头痛的程度一般分轻、中、重,但与病情的轻重并无平行关系。①三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。②脑肿瘤的痛多为中度或轻度。③高血压性、血管性及发热性疾病的头痛,往往带搏动性。④有时神经功能性头痛也颇剧烈。⑤神经痛多呈电击样或刺痛。⑥肌肉收缩性头痛多为重压感、紧箍感或钳夹样痛。
  4.头痛出现的时间与持续时间 某些头痛可发生在特定时间:①颅内占位性病变往往清晨痛加剧。②鼻窦炎的头痛也常发生在清晨或上午。③丛集性头痛常在晚间发生。④女性偏头痛常与月经有关。⑤脑肿瘤的头痛多为持续性可有长短不等的缓解期。
  5.加重、减轻或激发头痛的因素 ①咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。②丛集性头痛在直立时可缓解。③颈肌急性炎症所致的头痛可因颈部运动而加剧。④慢性或职业性的颈肌痉挛所致的头痛,可因活动按摩颈肌而逐渐缓解。⑤偏头痛在应用麦角胺后可缓解。
  (四)伴随症状及临床意义
  主要有:①头痛伴剧烈呕吐者提示为颅内压增高,头痛在呕吐后减轻者可见于偏头痛。②头痛伴眩晕者见于小脑肿瘤、椎-基动脉供血不足。③头痛伴发热者常见于感染性疾病,包括颅内或全身性感染。④慢性进行性头痛,伴出现精神症状者,应注意颅内肿瘤。⑤慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝。⑥头痛伴视力障碍者可见于青光眼或脑瘤。⑦头痛伴脑膜刺激征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。⑧头痛伴癫痫发作者可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病、或脑肿瘤。⑨头痛伴神经功能紊乱症状者可能是神经功能性头痛。


微信扫描关注临医网微信公众号,获取临床执业考试试题、最新资讯、过关秘籍!


文章搜索
·精选试题 ·智能练习
·智能阅卷 ·专业解析
扫描二维码下载
中国最优秀执业医师名师都在这里!
刘江老师
在线名师:刘江老师
刘江老师从事医学辅导培训工作多年。讲课风格生动明快...[详细]
临医网考试培训通过率
网校考试通过率
临医网培训过关学员心声
  • 学员:柯佳(湖北)
    第二年考试终于通过了临床执业医师,谢谢网校,后悔第一年没有报网校的课。这次谢谢临医网了

  • 学员:吴云(山西)
    通过了临床执业医师考试,做三个感谢:喜欢的温老师,很喜欢您的课,生动、易懂、重点突出,祝您身体健康!

  • 学员:成金龙(北京)
    我执业药师考了5年,去年在临医网的帮助下,总算把剩下的3门一次通过了,感谢你们!

  • 学员:李方(广西)
    我考了两年临床执业医师都没过,信心倍受打击。听朋友的话,报了临医网的学习班

  • 学员:洪鑫(上海)
    我是一个毕业十多年的中专生,已有七年没在医院上班了,临床执业医师考试终于考过了

  • 学员:赵辉(甘肃)
    我在校的基础很差,通过学习临医网的网络课程,我竟然考了434分!哇!真的,我自己都不相信自己!

  • 学员:王珊(湖南)
    2013年不寻常的一年,这一年真的很辛苦,老师们辛苦了,非常感谢您们,我的考试通过了。谢谢各位老师了。

  • 学员:宋艳霞(四川)
    我是学影像的,2010年报了临医网,2011年临床执业医师考试差了3分,今年继续在网校学习

  • 学员:达平(福建)
    因为我是一名基层工作者,所以临床实践的机会非常少。之前对于心血管疾病的知识一直没有弄明白

  • 学员:黄佳明(四川)
    汤老师的课非常精彩,他把很多知识变成了充满趣味的小笑话、小故事!!

临医网官方微信公众号
版权声明:如果临医网所转载内容不慎侵犯了您的权益,请与我们联系vznz@qq.com,我们将会及时处理。如转载本站内容,请注明出处。
Copyright © 2013- 临医网 (www.lczyys.com) All Rights Reserved  蜀ICP备08001560号
临医网是一家专注临床执业医师考试培训的网站 电 话:028-27371043 手 机:13350895168
展开