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病理学第五章心血管系统疾病讲义

来源:转载 2018-1-29 过医考,上临医网! 医考过关题库免费下载
病理学第五章心血管系统疾病讲义及考试重点!

一、动脉粥样硬化
  (一)血管的病理变化
  动脉粥样硬化累及全身的大中动脉。动脉的病变可分为以下四种:
  1.脂纹——是动脉粥样硬化肉眼可见的最早期病变。
  肉眼观:动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或长短不一的条纹,平坦或略为隆起,在血管分支开口处更明显。
  光镜下,病性处内膜下有大量泡沫细胞聚集。苏丹III染色呈橘黄(红)色,为脂质成分。泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC。
  
  
  2.纤维斑块
  肉眼观:纤维斑块初为隆起于内膜表面的灰黄色斑块,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色。


  镜下:表面为SMC和细胞外基质组成的纤维帽,其下可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质和光细胞。
  
  3.粥样斑块
  亦称粥瘤。为动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质,其中可见胆固醇结晶及钙化。
   


  
  
  4.继发性改变
  包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄。
   


  (二)心脏、肾脏和脑的病理变化
  1.心脏的病理变化
  表现为心绞痛和心肌梗死。
  心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。
  40%~50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,这些部位是左冠状动脉前降支供血区;
  30%~40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部,相当于右冠状动脉供血区;
  15%~20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。
  多属贫血性梗死,梗死灶呈苍白色,8~9小时后呈土黄色。
  光镜下,心肌纤维早期凝固性坏死,核碎裂、消失,胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状,间质水肿,不同程度的中性粒细胞浸润。4天后,梗死灶外围出现充血出血带;7天~2周,边缘区开始出现肉芽组织,或肉芽组织向梗死灶内长入,呈红色;3周后肉芽组织开始机化,逐渐形成瘢痕组织。
  
  2.肾脏的病理变化
  最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧。动脉粥样硬化可引起肾梗死,新鲜肾梗死呈三角形,灰白色,周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾,即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。
   


  
  3.脑的病理变化
  最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
  脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。
  脑萎缩表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。
  脑软化主要发生于颞叶、内囊、豆状核和丘脑。
  脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成,当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血(动脉瘤多见于Willis环部)。
  
  
  

  二、原发性高血压
  (一)血管的病理变化
  细动脉硬化是高血压的主要病理特征,表现为细动脉玻璃样变,最常累及肾入球小动脉和视网膜动脉。肌型动脉肥厚,管腔狭窄。
  (二)心脏、肾脏和脑的病理变化
  1.心脏的病理变化
  主要为左心室肥大。由于血压持续升高,左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大,重量增加,但心腔不扩张,甚至略缩小,称为向心性肥大。失代偿后出现离心性肥大及心衰。
  
  2.肾脏的病理变化
  肾脏表现为原发性颗粒性固缩肾:
  ① 双侧肾对称性体积缩小,质地变硬,重量减轻;
  ② 表面呈均匀弥漫的细小颗粒状;
  ③ 切面肾皮质变薄(≤2mm,正常厚3~6mm),皮髓质分界模糊;
  ④ 肾盂周围脂肪组织增多。
  光镜下:肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉(弓形动脉、叶间动脉)硬化,肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变,所属肾小管萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大,所属肾小管扩张,使局部肾组织向表面隆起,形成肉眼所见的无数细小颗粒状。
   


  3.脑的病理变化,包括三种:
  ①高血压脑病,病理改变为脑水肿;
  ②脑软化,出现微梗死灶;
  ③脑出血。脑出血俗称中风,是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血,常发生在豆纹动脉供血的基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑,约15%发生于脑干。有时,出血范围甚大,可破裂入侧脑室。
  
   


  
  三、风湿性心脏病
  (一)基本病理变化
  1.变质渗出期
  结缔组织纤维发生黏液变性、胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。
  2.增生期或肉芽肿期
  形成特征性的风湿性肉芽肿,也称Aschoff小体。此期持续2~3个月。
  
  3.瘢痕期或愈合期
  出现纤维细胞,产生胶原纤维,Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2~3个月。
   


  (二)心脏的病理变化
   


  可表现为风湿性全心炎=心内膜炎+心肌+心外膜炎。
  1.风湿性心内膜炎
  由于病变反复发作后使瓣膜变形引起瓣膜病,可出现心脏杂音和心房、心室肥大、扩张、全身瘀血等心力衰竭表现。病变瓣膜上出现疣状赘生物(本质是白色血栓)。
   


  
  2.风湿性心肌炎
  病变主要累及心肌间质结缔组织,特别是小血管周围的结缔组织,表现为典型的风湿性肉芽肿。儿童的心肌炎常为弥漫性间质性心肌炎。
  3.风湿性心外膜炎
  主要累及心包脏层。风湿性心外膜炎的病变特点是浆液和(或)纤维素渗出,可形成绒毛心和缩窄性心包炎。
  

 

 


  四、亚急性细菌性心内膜炎----与风心病对比掌握
  1.病因
  病原菌主要为毒力较弱的草绿色链球菌所引起,其次是肠球菌、肺炎球菌和淋球菌乃至真菌也可引起。
  2.心脏的病理变化
  常发生于有病变的瓣膜,有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物为污秽灰褐色、干燥易碎、可单发或多发、极易脱落而发生栓塞。赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成,细菌菌落常见包裹在赘生物内部,可引起败血性和非感染性梗死。
   


  【前后联系】败血性梗死
  【比较记忆】风湿性心脏病VS亚急性感染性心内膜炎


风心病

亚急性感染性心内膜炎

部位

全心=心内膜、外膜、心肌

心内膜

赘生物

白色血栓

白色血栓+中性粒细胞、坏死,常可包裹细菌菌落

结局

风湿性全心炎(绒毛心)
风湿性疾病的全身表现

心内膜炎
败血症或是器官梗死等全身性表现


  五、心瓣膜病的病因、类型和病理变化
  【学科间联系】循环系统、儿科的重要内容!病理不重要。
  (一)病因
  心瓣膜病包括瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄。
  瓣膜关闭不全——由于瓣膜增厚、卷曲、缩短或破裂和穿孔等,引起瓣膜口不能完全关闭,使部分血流发生返流。
  瓣膜口狭窄——原因是相邻瓣膜互相粘连,瓣膜增厚,弹性减弱或丧失,瓣膜环硬化和缩窄,导致瓣膜开放式血流通过障碍。
  (二)类型和病理变化
  心脏瓣膜病的类型和病理变化

类型

病理变化

二尖瓣狭窄

瓣膜口狭窄(1-2cm2,正常5 cm2)。病变早期瓣膜轻度增厚,呈隔膜状;后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短,使瓣膜呈鱼口状。

二尖瓣关闭不全

多为风湿性心内膜炎的后果,亦可由亚急性细菌性心内膜炎引起。(球形心)

主动脉狭窄

主要由风湿性主动脉炎引起。主动脉见发生粘连、瓣膜增厚、变硬,并发生钙化致瓣膜口狭窄。(靴形心)

主动脉瓣关闭不全

主要由风湿性主动脉炎引起,亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎引起。(水冲脉、枪击音、毛细血管搏动现象)

  
  二尖瓣狭窄鱼口样


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